Меню
Яндекс.Метрика

Нарушение функции нейтрофилов

Возможные нарушения жизненного цикла нейтрофилов представлены на рис. 56-1. В качестве клинического результата следует отметить снижение защитных свойств организма, что проявляется рецидивирующими острыми бактериальными и грибковыми инфекциями, создающими новые и зачастую сложные проблемы.

Нейтропения.П оследствия отсутствия нейтрофилов в значительной мере отражают драматизм ситуации и одновременно указывают на защитную роль этих клеток в организме. При уменьшении числа нейтрофилов до значения менее 1000 в 1 мм3 повышается риск развития инфекции; если же их число становится менее 200 в 1 мл3, то воспалительный процесс не развивается. Причины нейтропении многочисленны, к ним относятся подавление продукции нейтрофилов, их разрушение в периферической крови и депонирование (табл. 56-1).

При выраженной нейтропении у новорожденных развиваются острые бактериальные и вирусные инфекции, обусловленные недостаточностью резерва костного мозга. Известны врожденные формы нейтропении, в том числе синдром Костманна (менее 100 клеток в 1 мм) , часто приводящие к летальному исходу, более доброкачественная хроническая идиопатическая нёйтропения (300— 1500 клеток в 1 мм3), синдромы гипоплазии волос и хряща и Швахмана, связанные с недостаточностью поджелудочной железы, и нёйтропения на фоне иммунодефицита (Х-сцепленная аgглобулинемия, атаксия-телеангиэктазия, дефицит IgA). Циклическая нейтропения, наследуемая по аутосомно-доминантному типу, может встречаться у детей. Материнские факторы, ассоциирующие с нейтропенией у новорожденных, включают в себя трансплацентарный перенос IgG, направленного против антигенов фетальных нейтрофилов и лекарственных средств (например, тиазиды), которые получала беременная.

Таблица 56-1.Причины нейтропении

Основные механизмы нарушении

Клинические формы

1. Усиление продукции нейтрофилов

Идиопатическая форма

Нейтрофилия, обусловленная приемом медикаментов: кортикоиды

Инфекции: бактериальные, грибковые, реже вирусные

Воспалительные процессы: при ожогах, некрозе ткани, инфаркте миокарда и легких, болезни сверхчувствительности, коллагенозах и сосудистых нарушениях

Миелопролиферативные заболевания: миелолейкоз, миелометаплазия, полицитемия

2. Усиление мобилизационной функции костного мозга

Последствия приема кортикоидов

Острая инфекция

Воспаление

3. Аномальная маргина-ция

Последствия приема лекарственных средств: адреналин, кортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты Стресс, возбуждение, энергичные упражнения Недостаточность СЗЫ-рецептора лейкоцитов Н екоторые дефекты хемотаксиса

Иммуноглобулины (IgG), направленные против нейтрофилов, встречаются при синдроме Фелти (триада: ревматоидный артрит, спленомегалия и нейтропения). Больные с синдромом Фелти, реагирующие на спленэктомию увеличением числа нейтрофилов и существенным снижением уровня сывороточного, связанного гранулоцитами, IgG, дают основание предполагать, что одним из основных эффектов спленэктомии следует считать уменьшение числа антинейтрофильных антител. Лекарственные средства, вызывающие нейтропению, усиливая разрушение или секвестрацию нейтрофилов, по-видимому, действуют при условии реакции сывороточных антител с препаратом (антиген), абсорбированном на нейтрофиле. Препараты, вызывающие нейтропению именно с помощью этого механизма, обладают разным латентным периодом для проявления цитотоксичности, хотя при их последующем приеме нейтропения развивается в течение нескольких часов.

Нейтрофилия. Число нейтрофилов в периферической крови увеличивается при усилении их продукции в костном мозге или нарушении процесса маргинации (табл. 56-2). Усиленная продукция нейтрофилов связана с хроническим воспалением или инфекцией, некоторыми формами миелопролиферативных заболеваний. Усиление миграции клеток из костного мозга может происходить под влиянием кортикостероидов. Высвобождение адреналина как при физической нагрузке, так и при возбуждении, стрессе может обусловить перераспределение нейтрофилов, двукратное увеличение по сравнению с нормой их числа в периферической крови. Число лейкоцитов 10—25•109/л встречается как реакция организма на инфекцию или другие формы острого воспаления и обусловлено как высвобождением нейтрофилов из маргинального пула, так и мобилизацией резерва костного мозга. Устойчивую форму нейтрофилии (30—50•109/л или более) называют лейкемоидной реакцией; этот термин часто используют для дифференциации этой степени нейтрофилии от лейкоза. Следует иметь в виду, что при лейкемоидной реакции в периферической крови циркулируют обычно зрелые нейтрофилы.

Читать далее: Аномальные функции нейтрофилов