Меню
Яндекс.Метрика

Классификация повреждения по первичному элементу. Эпидермис

Эпидермис

Шелушащиеся пятна, папулы или бляшки. Генерализованные шелушащиеся пятна, папулы или бляшки относятся к частым и существенным диагностическим признакам, на которые обычно обращает внимание больной (см. рис. 47-2, 47-3, 47-11).

Внезапное появление симметричных шелушащихся эритематозных пятен или папул часто свидетельствует о реакциях гиперчувствительности на лекарственные препараты. Шелушащиеся эритематозные папулы на волосистой части головы и разгибательных поверхностях рук и ног заставляют думать о псориазе. Псориазные элементы часто особенно выражены в подверженных многократным травмам местах (локтевые и коленные суставы). Над псориатическими папулами или бляшками часто возвышаются серебристо-белые, напоминающие слюду чешуйки, которые можно относительно легко удалить по слоям. Количество базальных клеток эпидермиса при псориазе многократно увеличивается. Этот рост популяции базальных клеток уменьшает сроки обновления эпидермиса с 27 дней в норме до 3—4 дней. По мере ускорения миграции эпидермальных клеток из базального слоя к поверхности кожи нарушается процесс созревания клеток и кератинизации (см. рис. 47-12, А), что определяет локализацию морфологических и биохимических изменений. Наряду с гиперплазией базальных клеток усиливается метаболизм. у скоряются синтез и распад нуклеопротеидов, что приводит к усиленному выведению с мочой метаболитов нуклеиновых кислот, например мочевой кислоты. Кроме того, в связи с необходимостью обеспечить ускорение клеточного деления пролиферируют субэпидермальные сосуды. Эти многочисленные цитологические, гистологические, гистохимические и биохимические изменения рассматривают в настоящее время скорее как результат, нежели причину развития заболевания. Единственным существенным моментом, известным в настоящее время в отношении основной причины псориаза, является наследование предрасположенности к нему. Эрозивное заболевание суставов, псориатический артрит обсуждаются в соответствующей главе.

Лечение при псориазе все еще остается в компетенции дерматолога. При локализованном псориазе у большинства больных наиболее эффективны местно-действующие кортикостероиды, препараты дегтя, ультрафиолетовое облучение или воздействие солнечного света. Кортикостероиды можно вводить непосредственно в небольшие упругие пластинки. Системное их введение не только неэффективно, но может вызвать генерализацию процесса. Некоторых больных с генерализованным псориазом необходимо лечить комплексно химиотерапевтическими препаратами, особенно метотрексатом, способным подавлять размножение клеток в большей мере, чем их функцию, т. е. кератинизацию.

В 1974 г. была предложена новая форма фотохимиотерапии, при которой мощное длинноволновое ультрафиолетовое облучение производили на фоне приема больным метоксалена. Этот метод может заменить многие другие. При так называемом ПУФЛ-лечении (псорален в сочетании с ультрафиолетовыми лучами) за 2 ч до общего облучения тела с помощью специальной системы, позволяющей получать преимущественно УФЛ с длиной волны 320—400 нм (УФЛ-А), больной должен принять внутрь псорален (П). Для появления эритемы или достижения ремиссии при псориатических повреждениях само по себе облучение неэффективно, одяако в присутствии одного из псораленов (метоксален) УФЛ-А превращается в действенный светоактивный фактор и после его многократного применения интенсивность псориатических изменений уменьшается. Механизм подобного действия, возможно, отчасти объясняется связыванием псоралена с ДНК под влиянием УФЛ-А. Проведенный в ряде клиник США и Европы анализ более 5000 бальных показал высокую эффективность фотохимиотерапии на фоне приема метоксалена при выраженном псориазе: более чем 80% больных были полностью излечены через 3—4 нед лечения (2—4-кратное облучение в неделю). Впоследствии желательно проводить поддерживающие сеансы облучения еженедельно или реже. Несмотря на то что метоксаленовая фотохимиотерапия эффективна, она требует специальных знаний и оборудования для точного расчета УФЛ-А;

ПУФЛ-терапия рекомендуется только больным с инвалидизирующей формой псориаза, поскольку к отдаленным последствиям лечения относится преждевременное старение кожи, ее рак у некоторых восприимчивых больных (т. е. при воздействии мышьяка в анамнезе или ионизирующей радиации), катаракта. В исключительных случаях инвалидизирующего и стойкого псориаза может оказаться необходимым комбинировать ПУФЛ или УФЛ-В (ультрафиолетовые лучи со средней длиной волны) с другими средствами, например с системным введением метотрексата после курса облучения или в комбинации с ним.

Терапевт не всегда учитывает возможную роль псориаза как причину инвалидизации или изменения внешности больного. В США псориазом больны 2— 8 млн человек, при этом около 100000 в серьезной форме.

При глюкагономном синдроме псориазоподобные изменения появляются на коже лица, нижней части живота, ягодиц, паховой области, промежности, ног. Иногда их трудно отличить от изменений при подостром течении псориаза, но часто они отличаются поверхностным некрозом в центре пластинок. Присоединяются также стоматит и анемия, у больного отчетливо уменьшается масса тела. Гипергликемия может отсутствовать. Изъязвления быстро исчезают после удаления глюкагонсекретирующей опухоли поджелудочной железы. Псориазоподобные изменения на коже встречаются и при синдроме Рейтера (keratoderma blennorrhagicum), грибовидном микозе (кожная Т-клеточная лимфома), монетовидном экзематозном дерматите, парапсориазе, некоторых реакциях на лекарственные препараты и дерматофитозе..

Симметрично расположенные на ладонных и подсиивенных поверхностях шелушащиеся пятна или папулы часто принимают за проявление вторичного сифилиса, при этом очень часто отмечают генерализованную лимфаденопатию и изъязвления в полости рта.

Довольно банальные и часто ставящие врача в тупик генерализованные шелушащиеся высыпания появляются при розовом лишае. В этом случае чешуйка очень истончена на периферии очага поражения и формирует своего рода воротничок, в центре шелушение может отсутствовать. Розовый лишай обычно распространяется по типу хвойного дерева, что особенно заметно на спине. Не всегда, но довольно часто за несколько дней до генерализации процесса на коже появляется единичное изолированное шелушащееся пятно-предвестник.

Шелушащиеся пятна и папулы образуются при дерматофитозе и кандидозе, поэтому в любом случае шелушения необходимо исследовать некоторые чешуйки на предмет выявления мицелия (см. Лабораторные тесты в гл. 47).

Различные формы дерматофитоза (так называемые микозные инфекции) развиваются в эпидермисе, волосах, ногтях пальцев рук и ног; все они (кроме отрубевидного лишая) чувствительны к гризеофульвину, принимаемому внутрь. Дерматофитоз вызывают грибы трех видов: microsporum (микроспоры), epidermophiton (эпидермофитон) и trichophiton (трихофитон). Microsporum audouini паразитирует в коже человека и служит основной причиной грибкового поражения эпидермиса волосистой части головы у городских жителей. Microsporum canis, поражающий кожу волосистой части головы и лица, вызывает появление мягких узелков; он паразитирует в коже животных, в основном молодых животных на фермах или у котят, щенков, телят.

Trichopyton rubrum, Т. mentagrophytes и Е. Flocossum тоже паразитируют у человека и обычно вызывают дерматофитоз подошвенной поверхности, наиболее распространенной области локализации грибковой инфекции.

Восприимчивость к поверхностному дерматофитозу вариабельна и, по-видимому, по крайней мере частично зависит от реактивности организма. Изменчив и эффект приема гризеофульвина внутрь: он зависит от локализации инфекции. Гризеофульвин эффективен даже при лечении короткими курсами при грибковых поражениях кожи волосистой части головы, туловища, паховой области, но даже при длительном лечении редко удается справиться с поражением кожи кистей, ногтей пальцев рук и ног. При инфицировании подошвенной поверхности, кожи туловища, паховой области высокоэффективно местное лечение любым из противогрибковых препаратов имидазольного ряда, но оно безрезультатно при поражении ногтей пальцев рук и ног.

Другая большая группа грибковых инфекций представлена кандидамикозами. Они совершенно не реагируют на воздействие гризеофульвина, принимаемого внутрь, и вызываются главным образом Candida albicans, иногда С. tropicalis, С. krusei и С. stellatoidea. С. albicans может обитать как сапрофит в желудочно-кишечном тракте и влагалище, особенно у беременных или у женщин, принимающих пероральные контрацептивы или антибиотики широкого спектра действия. Вместе с тем эти инфекции настолько связаны с сахарным диабетом, что все больные с кандидамикозами независимо от пола должны быть обследованы на предмет выявления этого заболевания.

Несмотря на то что С. albicans относится к обычным сапрофитным грибам, обитающим во влагалище и желудочно-кишечном тракте, он редко выделяется с участков здоровой освещаемой кожи. Он может проникать в эпидермис при высокой влажности кожи и ее мацерации. Таким образом, кандидамикоз обычно возникает в участках опрелостей (под молочными железами и в области пупка, паха, в подмышечных ямках) и в слизистой оболочке полости рта и влагалища. С. albicans обычно служит причиной хронической паронихии. При кандидамикозных инфекциях, в процесс могут вовлекаться легкие, мочевыводящие пути и сердце.

Лечение при кандидамикозе кожи и слизистых оболочек зависит от локализации инфекции и типа повреждения. С мацерацией кожи следует бороться путем подсушивания соответствующего участка воздушным потоком. В местах опрелостей очень полезно накладывать примочки и присыпки с нистатином. Его прием внутрь при кожных кандидамикозах неэффективен. При неизлеченном кандидамикозе неизбежна его передача половым путем. Наиболее успешным методом лечения при грибковой паронихии является применение 2% спиртового раствора генцианового фиолетового. В ряде случаев, например при хроническом слизисто-кожном кандидамикозе, показано системное введение кетаконазола.

Без посева дифференцировать дерматофитоз, вызванный одним из указанных типов грибков, от кандидамикоза затруднительно, если вообще возможно. Непосредственное изучение чешуек шелушащегося высыпания в зоне опрелости не имеет диагностического значения, поскольку мицелий может быть выявлен как при дерматофитозе, так и при кандидамикозе, однако споры обнаруживаются лишь при кандидамикозе. Терапевты слишком часто начинают применять противогрибковые препараты местного действия или Гризеофульвин, не установив тип высыпания: дерматофитоз или кандидамикоз. Поскольку вводимый парентерально Гризеофульвин неэффективен при кандидамикозе, а дерматофиты устойчивы к нистатину, применение этих препаратов при неуточненных высыпаниях может привести к пролонгированию заболевания. Более новые препараты, например галопрогин и миконазол, эффективны как при дерматофитозе, так и при кандидамикозе.

Из-за увеличения числа больных, леченных химиопрепаратами по поводу лейкоза и других неопластических процессов, грибковые заболевания приобрели в медицине новое звучание. Больные, к которым относятся и реципиенты почек, подвержены воздействию почти всех сапрофитных грибов, вторгающихся в их ткани.

Везикулы и пузыри. Ряд заболеваний (многоформная эритема и поздняя кожная порфирия) может сопровождаться формированием везикул и пузырей, которые, однако, относятся к проявлениям некоторых бактериальных и вирусных инфекций, аллергического контактного дерматита (например, в связи с ядовитым плющом), травм, термических и химических ожогов и, что наиболее важно, буллезных заболеваний неизвестной этиологии (пузырчатка и пемфигоид).

При опоясывающем и простом герпесе формируются групповые пузырьки, при ветряной оспе — изолированные, дискретные везикулы. В определении их природы существенную роль играет проба Цанка (см., о методах лабораторных исследований в гл. 47). Гигантские эпителиальные клетки обнаруживаются при простом и опоясывающем герпесе и ветряной оспе, но отсутствуют при коровьей и обычной оспе. Природу везикулы или пузыря можно выявить при биопсии кожи независимо от их внутр и- (вирусные инфекции и пузырчатка) или субэпидермальной (буллезный пемфигоид) локализации (см. рис. 47-7—47-9).

Везикулы, выстраивающиеся в виде линейных полосок, типичны для дерматита, развивающегося в результате контакта с ядовитым плющом. Наиболее надежным диагностическим признаком как аллергического, так и первичного контактного дерматита служит локализация везикул в участках кожи, подверженных воздействию соответствующего фактора. Изолированные везикулы и пузыри на коже дорсальной поверхности кистей и лица-могут быть единственным проявлением поздней кожной и смешанной порфирии. В первом случае диагноз может быть быстро подтвержден путем исследования мочи с помощью лампы Вуда. Эти больные не страдают светочувствительностью, хотя топография поражений позволяет полагать, что солнечный свет играет некоторую роль в их локализации.

Изолированные рассеянные пузыри у взрослых представляют собой серьезную проблему с точки зрения диагностики и лечения. Буллезный пемфигоид и пузырчатк.а протекают хронически и встречаются преимущественно у взрослых. Пузырчатка имеет серьезные последствия для больного. Эти два заболевания следует дифференцировать с помощью биопсии кожи и иммунофлюоресцентных методов. Только по клинической картине невозможно дифференцировать буллезный пемфигоид, протекающий хронически и доброкачественно, от вульгарной пузырчатки, серьезного заболевания, неизбежно заканчивающегося смертью больного, если он. н е получает иммунодепрессантов. Различают четыре самостоятельных вида пузырчатки, но самым важным с точки зрения распознавания для терапевта является вульгарная пузырчатка. Она может начинаться на слизистой оболочке полости носа или рта, поэтому больной нередко обращается вначале к стоматологу или оториноларингологу по поводу незаживающих эрозий в гортани (хрипота), полости рта или носовых кровотечений. Повреждения имеют тенденцию к распространению на другие участки без каких-либо закономерностей, но с преимущественной локализацией в области пупка, волосистой части головы, туловища. Вульгарная пузырчатка встречается преимущественно у лиц среднего возраста (40—60 лет) и редко у лиц в возрасте до 17 лет и старше 75. С самого начала клинически она проявляется образованием в коже дряблых пузырей, легко разрывающихся и редко увеличивающихся до больших размеров. Эрозии, образующиеся на месте лопнувшего пузыря, увеличиваются по площади за счет отслоения эпидермиса, что ставит серьезную проблему борьбы с вторичной инфекцией и поддержания жидкостного равновесия; примерно те же трудности возникают при лечении больных с обширными-ожогами . Слизистые оболочки полости рта и носа поражаются почти у всех больных, более чем в половине случаев первыми проявлениями заболевания оказываются повреждения слизистой оболочки полости рта. Чаще вначале они немногочисленны и в течение нескольких недель могут сохранять первоначальные размеры. Затем процесс распространяется на другие участки кожи.

Диагноз пузырчатки ставится на основе светооптического изучения биоптатов раннего пузырька и прямой иммунофлюоресценции. К наиболее ранним изменениям при вульгарной пузырчатке относится межклеточный отек, вслед за которым исчезают межклеточные мостики в глубоких слоях эпидермиса (см. рис. 47-9, А). В связи с этим ослабляются связи между эпидермальными клетками (акантолиз) и образуются щели, а затем и пузыри чаще всего в супрабазальном слое. Другими словами, базальные клетки, будучи отделенными одна от другой, сохраняют связь с дермой подобно надгробиям.

Инммунофлюоресценция позволяет выявить в сыворотке больных пузырчаткой IgG-антитела, специфичные для межклеточного вещества кожи и слизистых оболочек, и по их локализации дифференцировать пузырчатку от пемфигоида. При пузырчатке флюоресценция обнаруживается точно в местах акантолиза, поскольку IgG связаны с межклеточным гликокаликсом эпидермальных клеток. При буллезном же пемфигоиде антитела взаимодействуют с антигеном в области базальной мембраны и флюоресценция отмечается именно в этой зоне.

Вполне эффективно при пузырчатке парентеральное введение кортикостероидов, иногда в сочетании с азатиоприном. У некоторых больных желаемый результат может быть получен только за счет применения этого препарата.

Пустулы. Эта кожная реакция (см. рис. 47-10) может быть следствием инфекционного или асептического воспалительного процесса. Пустулы могут возникнуть из предшествующих пузырьков любой этиологии. Инфицирование пио-генными бактериями, особенно стафилококками и некоторыми видами грибов и микобактерий, может приводить к развитию пустул без пузырьковой стадии. Из причин неинфекционной природы следует отметить угри, пустулезный псориаз и гиперчувствительность к препаратам, особенно к сульфаниламидам, йодидам и бромидам. Пурпурные пустулы на руках и ногах характерны для диссеминированной гонококкцемии, но могут встречаться и при других формах бактериального сепсиса.

Экссудативные (импетигинозные) высыпания. Острая инфекция, вызванная грамположительными кокками, может развиться первично или наслаиваться на экзематозный дерматит, а иногда на любое везикулобуллезное заболевание, и характеризуется появлением струпьев (см. рис. 47-13). Этот процесс в коже ведет к таким же последствиям, что и стрептококковый фарингит, поскольку острый гломерулярный нефрит развивается у значительной части больных дерматитом с высыпаниями. Эти больные должны получать полный курс лечения антибиотиками, вводимыми парентерально.

Экзематозный дерматит. Этот вид повреждения кожи представляет собой типичную воспалительную реакцию на воздействие как эндогенных, так и экзогенных факторов, а не самостоятельную нозологическую единицу. Его необходимо, следовательно, определять этиологически оправданным термином, а именно а топический экзематозный дерматит. Это заболевание требует серьезного внимания из-за очень высокой частоты поражений кожи. Около 1/3 всех наблюдавшихся дерматологами больных в США страдали экземой, что явилось причиной неисчислимых потерь трудового времени и снижения производительности труда. Некоторые формы экзематозного дерматита приведены в табл. 48-1 и 48-2 (см. также рис. 47-8 и 47-11). Из всех нарушений подобного рода именно атопический экзематозный дерматит наиболее важен для терапевта. Более чем у 30% больных развиваются нарушения дыхания аллергической природы (астма и сенная лихорадка). Кроме того, заболевание продолжается в течение 15—20 лет. У 15% лиц молодого возраста развивается катаракта. Наконец, больные с атоническим экзематозным дерматитом особенно восприимчивы к таким инфекциям, как простой лишай и коровья оспа. У большинства из них повышен уровень IgE в сыворотке. Уменьшить интенсивность стойкого зуда очень трудно, наиболее результативно местное применение кортикостероидов, дегтярных гелей, масляных ванночек, смягчающих мазей и предотвращение эмоционального напряжения.

Эритродермальный синдром (эксфолиативный дерматит). Это серьезное заболевание может развиться как реакция на препараты, осложнять генерализоианное распространение дерматита (например, псориаз) или атопический дерматит или же сочетается с лимфомой и лейкозом. Синдром проявляется в виде генерализованных эритематозных шелушащихся высыпаний на всей поверхности кожи и имеет большое значение из-за системных нарушений в результате массивного и продолжительного шелушения кожи. Выраженность метаболических изменений в ответ на шелушение зависит от длительности и тяжести самого процесса. Значительные нарушения метаболизма при хроническом эксфолиативном дерматите наступают при скорости шелушения порядка 17 г/мм 2 в сутки. У больных с этой формой дерматита могут быть выявлены отрицательный азотистый баланс, отеки, гипоальбуминемия и уменьшение мышечной массы. Другая заметная особенность этих больных заключается в больших внепочечных потерях воды из-за отчетливого повышения ее трансэпидермального выхода через нарушенный кожный барьер. Течение эксфолиативного дерматита определяется его этиологией: в настоящее время это заболевание не представляет загадки у больных с псориазом или атопическим дерматитом, но при лимфоме и лейкозе прогноз заболевания неясен. Около 60% больных с эксфолиативным дерматитом выздоравливают в течение 8—10 мес , 30% — умирают, у 10% больных лечение неэффективно.

Диффузная или ограниченная (очаговая) атрофия. Эпидермальная атрофия проявляется почти полной прозрачностью эпидермиса и связана с уменьшением числа энидермоцитов. Подвергающийся атрофии эпидермис может сохранять признаки здоровых клеток, атрофия часто сопровождается изменениями в дерме. Ограниченная форма атрофии сопровождает дискоидную красную волчанку, диабетический липоидный некробиоз, встречается при атрофических полосах растяжения кожи, диффузной атрофии эпидермиса, при старении и склеродермии.

Наиболее существенным нарушением при атрофическом типе является диабетический липоидный некробио з- (НЛД). Такие поражения обычно бессимптомны, появляются чаще у женщин в местах, подверженных травматизации, например на передней и латеральной. поверхностях голени, могут появиться также на коже рук и даже лица. Вначале образуется небольшого размера возвышающийся узелок с отчетливыми краями красноватого цвета,

Таблица 48-1. Типы экзематозного дерматита неизвестной этиологии

 

Термин используется многими клиницистами по меньшей мере в связи с четырьмя типами экзематозного дерматита, которые могут проявляться только на кистях (атопический экзематозный, аллергический контактный экзематозный, монетовидный экзематозный и дисгидротический экзематозный дерматиты). Не исключено, что контактные раздражители, действию которых часто подвержена кожа кистей, играют роль провоцирующих или отягощающих факторов в развитии одного из перечисленных типов экзематозного дерматита.

Подобные высыпания считают проявлениями экзематозного дерматита, но необходимые клинические описания и данные о результатах биопсии кожи часто отсутствуют. Например, конституционный диатез и контактный дерматит, который постепенно (по мере развития атрофии кожи) увеличивается и уплощается, становится не столь высоким. Кожа приобретает цвет от коричневато-желтого до оранжевого, в ней можно четко видеть кровеносные сосуды из-за ровности, истончения и прозрачности атрофичного эпидермиса. Для НЛД типично вялое течение, но могут появиться неглубокие изъязвления, не поддающиеся воздействию медикаментозных средств. По всей вероятности, НЛД может развиться у лиц с невыявленным сахарным диабетом, но достаточно полных обследований больных этой группы с помощью тестов на толерантность к глюкозе, в частности на толерантность к кортизон-глюкозе, не было проведено. При НЛД в дерме появляются очаговые изменения, представляющие собой бесклеточные и интенсивно инфильтрированн ые эо зинофилами участки некроза, окруженные зонами воспаления. Главным признаком служит гранулематозное воспаление с эпителиоидными клетками, гистиоцитами и многоядерными гигантскими клетками. В процесс всегда вовлекаются кровеносные сосуды, эндотелий которых пролиферирует, а иногда происходит окклюзия артериол и глубоких артерий дермы; стенки капилляров утолщаются, в них накапливается ШИК-положительный материал. Некоторые больные излечиваются с помощью осторожных инъекций в очаги поражения суспензий ацетонида триамсинолона.

Таблица 48-2. Типы экзематозного дерматита, этиология, которого известна

Клинический тип

Патогенез

Замечания по диагностике

Аллергический контактный экзематозный дерматит

Химические аллергены (растения, медикаменты, косметические средства, металлы, ткани и др.)

Место и конфигурация поражений определяются причинным фактором; диагноз может быть подтвержден patch-тестом; высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенно

фотоаллергический контактный экзематозный дерматит

Ультрафиолетовое облучение на фоне воздействия местных химических раздражителей (в составе мыла, парфюмерных изделий, цитрусовых и др.), которые в этом случае становятся аллергенами

го фактора Р азвивается в областях, подвергшихся воздействию, диагноз подтверждается с помощью pho-to-patch-теста (реакция раздражения светом)

Полиморфные светоза-висимые высыпания — экзематозный тип

Ультрафиолетовое облучение, иногда воздействие лучей видимой части спектра

Развивается в областях, подвергшихся облучению; при диагностике необходимо исключить все известные причины светозависимых высыпаний

Инфекционный экзе-матозно-подобный дерматит

Бактериальные продукты из очага воспаления (например, при воспалениях уха)

Возникает около воспалительного очага: реагирует на лечебные мероприятия, направленные

Экзематозный дерма-тофитоз

Грибы

Грибы, обнаруживаемые в чешуйках или экссудате

Гипомеланозные пятна, диффузный гипомеланоз, гипермеланозные пятна и синдром диффузного коричневого гипермеланоза см. в гл. 51.

Читать далее: Дерма