Меню
Яндекс.Метрика

Солнечный ожог и загар

Клинические изменения. Эритема или реакции в виде солнечного ожога.

Эритему вызывают в основном лучи с длиной волны 290—320 нм; максимально она выражена при воздействии солнечных лучей с длиной волны 300—397 нм, а при воздействии лучей от искусственных источников — при длине волны 297 и 254 нм. Лучи с длиной волны более 320 нм (320—760 нм), как полагают, не вызывают эритемы, хотя пролонгированное воздействие (1,5—2 ч при полуденном летнем солнце в северных широтах) излучения с длиной волны 320—400 нм может привести к тяжелому солнечному ожогу у здорового человека. За минимальную эритемную дозу (МЭД) принимают наименьшую дозу УФЛ, вызывающую сколько-нибудь заметную красноту в течение 24 ч после воздействия определенной части излучения (УФЛ-В или УФЛ-А). Для светлокожих МЭД УФЛ-В составляет приблизительно 20—50 мДж/см 2 , что примерно равно 12—25-минутному воздействию солнечных лучей в северных широтах в июне и июле. Дозы УФЛ-В. в 3—9 раз превышающие МЭД, вызывают после более непродолжительного латентного периода более резкую эритему с возможным развитием отека и даже пузырей. При большой суммарной дозе могут появляться боль и общие симптомы, например лихорадка. Минимальная эритемная доза УФЛ-А (320— 400 нм) составляет примерно 25—100 Дж/см 2 , она в 800—1000 раз выше, чем МЭД УФЛ-В.

Солнечный ожог, загар и шелушение—реакции, свойственные практически всем светлокожим, различия заключаются в степени их восприимчивости. Данные о солнечном ожоге (легкая, умеренная степень, тяжелый и др.), шелушении, загаре (слабый, средний, чрезмерный и др.) помогают подразделить лиц разных этнических групп на 6 типов, отличающихся по реакции на солнечную радиацию (табл. 52-2).

Реакция в виде солнечного ожога представляет собой сложный воспалительный процесс. Гистологически обнаруживают клетки с признаками дискератоза, содержащие пикнотические ядра, спонгиоз, вакуолизацию кератиноцитов и отек. Изменения в дерме включают в себя воспалительный инфильтрат (преимущественно лимфоцитами), набухание эндотелия и увеличение проницаемости капилляров, выражающееся в экстравазации эритроцитов. Выраженность и скорость развития этих феноменов зависят от дозы облучения, его длины волны, степени кожной пигментации. Светлокожие, у которых кожа пигментирована слабо, например рыжеволосые с веснушчатостью (ирландцы и шотландцы), более восприимчивы с точки зрения ожогов, чем легко загорающие лица с пигментированной кожей. Природа хромофора, абсорбирующего световую энергию, которая дает толчок развитию первичных фотохимических реакций, в достаточной мере не установлена, хотя ряд данных позволяет думать, что к первичным поглощающим элементам при излучении 290—320 нм относятся нуклеиновые кислоты (ДНК). Расширение сосудов, сопровождающее солнечный ожог, обусловлено, вероятно, активацией и высвобождением одного или нескольких химических медиаторов (например, простагландины, кинины, серотонин, гистамин).

Таблица 52-2. Классификация типов кожи по реакции на солнечную радиацию

Тип кожи

Солнечный ожог или загар

I

Всегда ожог, без загара, часто шелушение

II

Всегда ожог, загар слабый

III

Всегда ожог, загар умеренный (светлокожие )

IV

Иногда ожог (слабый), всегда загар (оливковый цвет кожи)

V

Редко ожог, быстрый и заметный загар (коричневая кожа)

VI

Ожог не бывает, всегда сильный загар (чернокожие )

После однократного воздействия летних солнечных лучей в течение 45 .мин.

Большое внимание было уделено роли простагландинов (ПГ) и связанных производных арахидоновой кислоты как медиаторов в механизмах развития вызванной УФЛ-В эритемной реакции замедленного типа. Простагландины групп Е и F представляют собой насыщенные кислородом низкомолекулярные производные жирных кислот, синтезируемые с помощью ферментов микросом (ПГ-синтетаза, липоксигеназы и циклооксигеназы), присутствующих во всех клетках млекопитающих, включая эпидермоциты. Повышенный уровень простагландинов (группы Е) обнаруживался при самых разных типах кожных воспалительных реакций. Индометацин, нестероидный противовоспалительный препарат, применяемый местно или вводимый внутрикожно, может снижать интенсивность ожога, вызванного УФЛ-В. Поскольку этот препарат подавляет синтез простагландинов, подтверждается мнение об их возможной роли в качестве медиаторов эритемной реакции замедленного типа на УФЛ-В. Интересно отметить, что количество простагландинов увеличивается в коже и под воздействием эритемогенных доз УФЛ-С (бактерицидные ). Однако ПУФЛ-А (псорален в сочетании с УФЛ-А) индуцированная фототоксическая реакция не сопровождается повышением уровня простагландинов и местно или внутрикожно применяемый индометацин не уменьшает интенсивность эритемы. Это заставляет предположить, что фотосенсибилизация, вызываемая ПУФЛ-А, не медиируется простагландинами. Вероятно, другие медиаторы, в том числе гистамин, также могут быть задействованы в механизме вызываемой УФЛ-В эритемы, возникающей как непосредственно, так и замедленно. Ультрафиолетовые лучи могут оказывать и прямое действие на кровеносные сосуды верхнего слоя дермы (капилляры, венулы и артериолы). Предполагают, что важную роль в повреждении клеточных и лизосомных мембран, связанных с окислением липидов, играет образование реактивных кислородных соединений типа атомарного кислорода, перекисей, перекисных анионов и свободных радикалов. Известно, что повреждающе действующие свободные радикалы (молекулы-с непарными электронами) образуются в светлой коже под влиянием лучей с длиной волны 290—330 нм.

Читать далее: Меланиновая пигментация, или загар