Главная / Внутренние болезни / Нарушения функции желудочно-кишечного тракта

Определение кислотно-основного равновесия

На практике нарушения кислотно-основного равновесия классифицируют на основании их измерений в системе гидрокарбонат—угольная кислота (основная буферная система внеклеточной жидкости). Поскольку внутри- и внеклеточная буферные системы функционально связаны между собой, измерение только концентрации гидрокарбоната в плазме позволяет получить информацию об общей буферной системе организма. Взаимосвязь отдельных элементов гидрокарбонатной системы обычно описывают уравнением Гендерсона—Гассельбаха:

где рК угольной кислоты составляет 6,1. Величина [Н2СОз] рассчитывается как произведение a•Рсo₂, где a—коэффициент растворимости двуокиси углерода в жидких средах организма, равный 0,031 ммоль/л на 1 мм рт. ст. парциального давления двуокиси углерода. При нормальном Рсо ₂ (т. е. 40 мм рт. ст.) расчетная величина [Н₂СО₃] будет составлять 40•0,031=1,2 ммоль/л.

Ацидозом называют нарушение, при котором в жидких средах организма проявляется тенденция к накоплению кислоты или удалению щелочи. Алкалоз—любое нарушение, связанное с-тенденцией к уменьшению содержания в жидких средах организма или накоплению в них оснований. Поскольку компенсаторные механизмы могут свести до минимума или совсем предотвратить изменение концентрации водородных ионов в плазме, некоторые авторы предпочитают использовать термины ацидемия и алкалемия для описания состояний, при которых изменения рН плазмы незначительны. К дыхательным относят нарушения, при которых основной сдвиг касается концентрации двуокиси углерода (угольная кислота). Как можно видеть из уравнения Гендерсона—Гассельбаха, уменьшение ее концентрации вызывает алкалемию, а повышение — ацидемию. К метаболическим нарушениям относят состояния, при которых основные изменения происходят в концентрации гидрокарбоната. В связи с тем что в уравнении Гендерсона—Гассельбаха концентрация гидрокарбоната в буферном отношении соль/кислота вынесена в числитель, то увеличение концентрации гидрокарбоната приведет к алкалемии, а уменьшение — к ацидемии.

Рис. 42.1. Номограмма у здорового человека при неосложненном дыхательном или метаболическом нарушении кислотно-основного равновесия. Доверительные интервалы значений составляют ±2SD при компенсаторной реакции на первичное нарушение v здорового или больного. ОМАц и омал — соответственно острый метаболический ацидоз и алкалоз, ХМАц и ХМАл – соответственно хронический метаболический ацидоз и алкалоз, ОРАц и ОРАл — соответственно острый респираторный ацидоз и алкалоз, ХРАц и ХРАл — соответственно хронический респираторный ацидоз и алкалоз. л оз.

Основную проблему в оценке нарушений кислотно-основного равновесия представляют компенсаторные реакции со стороны легких и почек. Первоначальное изменение концентрации двуокиси углерода вызывает компенсаторную реакцию почек, в результате которой в том же направлении изменяется концентрация гидрокарбоната плазмы. И, наоборот, первичное изменение концентрации гидрокарбоната в плазме вызывает компенсаторное изменение концентрации угольной кислоты. Например, у больного с хронической дыхательной недостаточностью показатели кислотно-основного равновесия следующие: рсо ₂ = 70 мм рт. ст., [НСО₃^–]=31 ммоль/л; рН = 7,25. Клиницисту следует знать, обусловлено ли увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме только реакцией почек на первичную гиперкапнию или же на этот процесс влияют метаболические нарушения кислотно-основного равновесия. Никакие расчеты и предположения не позволяют получить ответ на этот ключевой вопрос. Подобную информацию можно получить только при непосредственном наблюдении за больным, в процессе которого определяют обычную компенсаторную реакцию организма на определенную степень хронической гиперкапнии.

Клинические и экспериментальные наблюдения были проведены при всех наиболее известных основных нарушениях кислотно-основного равновесия. Полученные результаты обобщены и с помощью статистического метода доверительных интервалов представлены в виде графического материала, предназначенного для клинического анализа нарушений кислотно-основного равновесия (рис. 42-1). Каждый доверительный интервал представляет собой среднюю величину ±2SD, т. е. в него входят 95% результатов наблюдений за компенсаторной реакцией на каждый основной тип нарушения. Вернемся к примеру с больным. Анализ доверительного интервала, обозначенного на рис. 42-1 как хронический дыхательный ацидоз, свидетельствует о том, что у 95% лиц с хроническим повышением Рсо ₂ до 70 мм рт. ст. концентрация ионов гидрокарбоната в плазме составит 34—44 ммоль/л в связи с почечной компенсацией. Следовательно, величину [НСО₃^–], равную в нашем примере 31 ммоль/л, нельзя рассматривать только как результат компенсаторной реакции почек на хроническую гиперкапнию. На нее, по всей видимости, должно влиять еще одно нарушение кислотно-основного равновесия, предположительно, метаболический ацидоз. Конечно, использование этого графика не решает все вопросы и не исключает необходимости проведения в качестве альтернативы обычного клинического обследования больного. Например, если у него гиперкапния развилась недавно, величина [НСО₃^–], равная 31 ммоль/л, оказалась бы слишком большой для чисто компенсаторной реакции на острый респираторный ацидоз и ее можно было бы объяснить наложением эффекта метаболического алкалоза. Различие между двумя крайними интерпретациями одной и той же величины [НСО₃^–] целиком зависит от клинической диагностики длительности основного респираторного заболевания. О том, как пользоваться рис. 42-1 в каждом конкретном случае нарушения кислотно-основного равновесия, сообщается в соответствующих разделах главы.

Читать далее: Метаболический ацидоз