Меню
Яндекс.Метрика

Острая гипотензия и шок

Гипотензия и шок не являются синонимами. Хотя шок обычно сочетается с гипотензией, у пациента с исходно высоким артериальным давлением шок может развиться, несмотря на сохранение артериального давления в нормальных пределах, а гипотензия может возникнуть и при отсутствии шока. Шок можно определить как состояние, при котором повсеместное длительное уменьшение тканевой перфузии приводит к генерализованному нарушению функции клеток.

Причины. К наиболее частым клиническим причинам шока относятся:

I. Гиповолемия

Внешние потери жидкости

1. Кровотечение

2. Потери через желудочно-кишечный тракт

Рвота (пилоростеноз, кишечная непроходимость)

Диарея

3. Через почки

Сахарный диабет

Несахарный диабет

Избыточный прием мочегонных

4. Через кожу

Ожоги

Экссудативные поражения

Потоотделение и постепенные невозмещаемые потери воды

Внутренняя секвестрация

1. Переломы

2. Асцит (перитонит, панкреатит, цирроз)

3. Кишечная непроходимость

4. Гемоторакс

5. Гемоперитонеум

II. Кардиогенные поражения Инфаркт миокарда

Нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия или фибрилляция, тяжелая брадикардия)

Тяжелая застойная сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом

Механические кардиальные факторы

1. Острая митральная или аортальная недостаточность

2. Разрыв межжелудочковой перегородки

III. Препятствия кровотоку

Эмболия легочной артерии

Напряженный пневмоторакс

Тампонада сердца

Расслаивающаяся аневризма аорты

Внутрисердечные причины: шаровидный тромб клапана, миксома предсердия

IV. Нейропатии

Медикаментозные

1. Анестезия

2. Ганглиоблокирующие или другие гипотензивные препараты

3. Интоксикация (барбитуратами, ноксироном, фенотиазинами)

Повреждения спинного мозга

Ортостатическая гипотензия: первичная вегетативная недостаточность, периферические нейропатии

V. Другие

Инфекции

1. Грамотрицательная септицемия (эндотоксин)

2. Другие септицемии

Анафилаксия

Эндокринная недостаточность (аддисонова болезнь, микседема)

Аноксия

Поскольку артериальное давление зависит от произведения сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления, заметное уменьшение любого из этих показателей без компенсаторного повышения другого приводит к системной гипотензии. Уменьшение сердечного выброса может быть следствием: 1) гиповолемии в результате наружных (кровотечение или диарея) или внутренних (анафилаксия) потерь жидкости, 2) миокардиальной недостаточности (кардиогенный шок), 3) циркуляторной обструкции (эмболия легочной артерии), 4.) перераспределение крови в венозное русло (дистрибутивный шок, например септический), 5) снижения периферического вазомоторного тонуса, вызванного, например, острой травмой спинного мозга, которая приводит к уменьшению системного сосудистого сопротивления и венозной дилатации. Эти изменения в свою очередь ведут к уменьшению венозного возврата крови и сердечного выброса. У многих больных, в особенности на заключительных стадиях шока, происходящие изменения обусловлены одновременно несколькими патогенетическими механизмами независимо от первопричины.

Гиповолемия была изучена значительно глубже, чем любая другая причина шока. Это связано с тем, что механизм ее развития обычно легко можно определить и понять, а терапия, т. е. восстановление объема крови, достаточно проста и эффективна при условии, что она начата до развития необратимых поражений ткани. Независимо от пускового механизма, будь то наружные потери крови, плазы или воды и электролитов или внутренняя секвестрация этих жидкостей в каком-либо полом органе или полости организма, конечный эффект один и тот же — уменьшение венозного возврата и уменьшение сердечного выброса. Эти изменения сопровождаются целой серией рефлекторных ответов, направленных на поддержание снабжения кислородом жизненно важных органов, таких как мозг и сердце. В результате перфузия некоторых органов, например кишечника, может настолько сократиться, что наступит его некроз. Для удобства обсуждения проблемы шока будет использована модель геморрагической гиповолемии, однако возникающие при этом изменения сходны для всех форм шока.

Стадии гиповолемического шока. Взависимости от тяжести и скорости развития гиповолемии клиническая картина шока может развиться внезапно или нарастать постепенно. Если патогенные факторы не устранены, то эндогенные защитные механизмы, поддерживающие первоначально адекватное кровообращение, со временем теряют свои компенсаторные возможности. Можно предположить, что развитие шока включает несколько стадий, которые сливаются и переходят одна в другую. Первая стадия — это период, когда дефицит объема крови относительно мал. В это время симптомы у пациента могут отсутствовать. У исходно здорового человека компенсация острой кровопотери в объеме 10% нормального объема циркулирующей крови (что соответствует забору 500 мл крови при венесекции у донора) достигается одномоментной констрикцией артериолярных сосудов и увеличением частоты сердечных сокращений. Эти эффекты опосредованы через рефлекторное повышение выброса норадреналина из окончаний симпатических нервов, а также норадреналина и адреналина из мозгового вещества надпочечников. Другие реакции с более медленно проявляющимся эффектом включают повышение секреции антидиуретического гормона и активацию систем ренин — ангиотензин — альдостерон (см. гл. 325). В результате селективного сокращения кровотока прежде всего в коже и мышцах артериальное давление поддерживается на нормальном уровне, сердечный выброс также остается в физиологических пределах или немного снижен. При переходе больного в вертикальное положение может увеличиться частота сердечных сокращений и незначительно снизиться артериальное давление. Кровотечение может сопровождаться развитием тромбоцитоза, повышением адгезивности тромбоцитов, а также стазом кровотока в некоторых отделах капиллярного русла.

На второй стадии, при уменьшении объема крови на 15—25%, происходит заметное уменьшение сердечного выброса даже в горизонтальном положении и перераспределение его, причем большая часть поступает к печени, сердцу и го ловному мозгу, а меньшая — к почкам, кишечнику и коже. Несмотря на значительную артериальную констрикцию большинства отделов сосудистого русла, систолическое артериальное давление снижается на 10—20 мм рт. ст. у пациентов с исходно нормальными значениями. Тем не менее артериальное давление снижается в меньшей степени, чем сердечный выброс. Развивается генерализованная веноконстрикция, приводящая к повышению фракции общего объема крови, находящейся в центральном отделе кровообращения, и поддержанию венозного возврата. Жидкость перемещается из интерстициального пространства внутрь сосудистого русла, гематокрит снижается. Наряду с этим происходит массивный рефлекторный адренергический выброс, сопровождающийся тахикардией, тахипноэ, сильной кожной вазоконстрикцией, бледностью, похолоданием дистальных отделов конечностей, обильным потоотделением, пилоэрекцией, олигурией, нарушением ориентации и беспокойством. Последние два признака в большей степени связаны с уменьшением мозгового кровообращения вследствие снижения давления перфузии, чем с местной вазоконстрикцией. У больных, у которых имеется скрытая ишемическая болезнь сердца, может развиться стенокардия. Уменьшение доставки кислорода тканям активирует анаэробный гликолиз, вследствие этого повышаются уровни лактата в плазме, развивается метаболический ацидоз. Тахипноэ вызывает компенсаторный респираторный алкалоз.

Когда у больного развивается стадия максимальной мобилизации компенсаторных механизмов, небольшая дополнительная кровопотеря переводит процесс в третью стадию, которая характеризуется быстрым ухудшением кровообращения, проявляющимся в угрожающем жизни снижении сердечного выброса, артериального давления и тканевой перфузии. Продолжительность этой стадии шока, тяжесть тканевой аноксии, возраст и исходное состояние пациента — вот те наиболее важные факторы, которые в конечном итоге определяют его исход.. Если тканевая перфузия восстановлена быстро, то можно ожидать восстановления всех функций. Однако если шок продолжается, то тяжелая вазоконстрикция, являющаяся компенсаторным механизмом поддержания артериального давления, начинает выступать в качестве патогенного фактора, создавая порочный круг, в котором уменьшение перфузии тканей может привести к необратимому состоянию вследствие обширного повреждения клеток. Происходит дальнейшее уменьшение поступления крови к мозгу, сердцу и почкам. Тяжелая ишемия этих жизненно важных органов может окончиться необратимыми повреждениями их тканей, нарушением функции, а возможно, и смертью. Ухудшение коронарной перфузии приводит к угнетению функции сердца, особенно у пациентов, у которых ранее имелась частичная обструкция коронарных сосудов. Это может сопровождаться дальнейшим снижением сердечного выброса, т. е. замыкается порочный круг. Угнетение сердечной деятельности может наступать также вследствие поступления в кровь из недостаточно перфузируемой поджелудочной железы фактора, угнетающего функцию миокарда. Снижение кровоснабжения вазомоторного центра в продолговатом мозге на поздних стадиях шока угнетает активность компенсаторных рефлексов. Результатом гипоперфузии тканей и анаэробного метаболизма являются аноксия, гиперкапния и ацидоз, вызванные нарушением лактата. Эти метаболические расстройства в конце концов приводят к поломке энергозависимых систем активного транспорта клеточных мембран. Клеточные резервы высокоэнергетических фосфатов истощаются. Целостность клеточных структур нарушается. Ионы калия, внутриклеточные лизосомальные ферменты, пептиды и другие вазоактивные вещества поступают в кровообращение. Разрушается целостность капиллярных мембран, жидкость, белки, клеточные составляющие крови просачиваются во внесосудистое тканевое пространство.

При глубоком шоке, независимо от вызвавшей его причины, важными дополнительными факторами, усиливающими нарушения микроциркуляции, являются агрегация тромбоцитов и развивающаяся повсеместно диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВК, см. гл. 281): в кишечнике, почках, других органах. Развивающаяся ишемия кишечника еще больше осложняет условия поддержания кровообращения: разрушение слизистого барьера приводит к поступлению в кровяное русло бактерий и токсичных бактериальных продуктов. Аналогичные изменения в капиллярном русле легких приводят к интерстициальному и альвеолярному отеку (некардиогенный отек легких), ухудшению транспорта дыхательных газов и в конечном итоге к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ, см. гл. 216), наиболее частого осложнения шока, приводящего к летальному исходу. Острый тубулярный некроз, вызванный длительной гипоперфузией почек, может привести к стойкой почечной недостаточности в послешоковом периоде (см. гл. 219). Вследствие того что многие вещества бактериального происхождения являются сильными вазодилататорами, они могут свести на нет механизм компенсаторной вазоконстрикции, что приведет к снижению артериального давления, несмотря на высокую симпатическую активность. Во время лечения шока могут образовываться производные кислорода, свободные радикалы, следствием чего может быть тяжелое постишемическое повреждение тканей.

Снижение тканевой перфузии до критического или даже смертельного уровня может быть вызвано истинными потерями жидкости или ее секвестрацией, приводящими к уменьшению венозного возврата. Похожие изменения происходят и при острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке или массивной эмболии сосудов легких. Более того, даже при сохранении нормального объема крови и функции сердца к состоянию шока вследствие снижения периферического сопротивления, скопления крови в венозной системе и уменьшения сердечного выброса может привести вызванная фармакологическими .препаратами или нейропатией недостаточность симпатической вазомоторной активности, так называемый вазомоторный коллапс.

Другие формы шока. Сложная форма шока может развиться при инфекции, особенно грамотрицательной бактериемии с высвобождением эндотоксина (см. гл. 86). Эта форма шока на ранних стадиях проявляется лихорадкой, артерио-венозным сбросом, низким системным сосудистым сопротивлением и низким артериальным давлением, но повышенным сердечным выбросом, теплой и сухой кожей. Его поздние стадии характеризуются переполнением сосудов кровью, уменьшением венозного возврата и гипотонией, несмотря на подъем сосудистого сопротивления, а также активацией комплемента, приводящей к углублению повреждения клеток. При анафилактическом шоке (см. гл. 260) поступление в кровь гистамина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов вызывает дилатацию артериол, а наряду с этим и увеличение проницаемости капилляров. Как следствие происходит потеря внутрисосудистого объема, влекущая за собой уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. Это приводит к выраженному снижению артериального давления, центрального венозного давления, давления заклинивания легочных капилляров и гемоконцентрации.

Читать далее: Лечение шока