Меню
Яндекс.Метрика

Обструкция венозного и лимфатического оттока жидкости от конечности.

В этом случае гидростатическое давление в капиллярном русле выше места обструкции повышается, так что больше жидкости, чем при нормальных условиях, переходит из сосудистого в интерстициальное пространство. Поскольку альтернативный путь оттока жидкости (по лимфатическим сосудам) также невозможен, происходит накопление интерстициальной жидкости в пораженной конечности (как в ловушке), естественно, за счет объема крови всего организма. Вследствие этого уменьшается эффективный объем артериальной крови, что приводит к последствиям, указанным на рис. 28-1.

По мере накопления жидкости в интерстициальном пространстве конечности, венозный и лимфатический отток из которой затруднен, происходит повышение тканевого давления до тех пор, пока оно не скомпенсирует первичного изменения сил Старлинга. После этого накопление жидкости в конечности прекращается. Дополнительное поступление в организм в этот момент жидкости компенсирует дефицит объема плазмы и прерывает стимуляцию механизмов задержки соли и воды. Таким образом, нарушение оттока жидкости из какой-либо области приводит к местному увеличению объема интерстициальной жидкости, а развивающиеся вторично компенсаторные механизмы восполняют возникший вследствие этого дефицит объема плазмы. Подобные же изменения возникают при асците и гидротораксе, когда жидкость задерживается или накапливается в интерстициальном пространстве, уменьшая объем внутрисосудистой жидкости и приводя к вторичной задержке солей и воды, как было описано выше.

Застойная сердечная недостаточность (см. также гл. 182). При этом нарушении неполное опорожнение полостей сердца в систолу приводит к накоплению крови в них и в венозной системе в ущерб артериальному объему. Вслед за этим включаются описанные выше механизмы (см. рис. 28-1). Во многих случаях при умеренной сердечной недостаточности небольшое увеличение объема может восстановить имеющийся дефицит и привести к установлению стабильного состояния, поскольку, в соответствии с законом Старлинга для сердца, увеличение объема крови в полостях сердца вызывает более сильное его сокращение, что может увеличить сердечный выброс (см. рис. 181-4). Однако, если расстройство сердечной деятельности выражено сильнее, увеличение объема жидкости не может компенсировать дефицит эффективного объема артериальной крови. Дополнительная жидкость накапливается в венозной системе и, повышая гидростатическое давление, способствует формированию отеков. Появление отеков в ткани легких (см. гл. 26) нарушает газообмен и может привести к гипоксии, что еще больше ослабляет функцию сердца.

Кроме тех изменений, которые представлены в правой части рис. 28-1, неполное освобождение желудочков приводит к повышению диастолического давления в желудочках. Если патологический процесс затрагивает работу правого желудочка, то его неполное опорожнение приводит к увеличению диастолического объема и давления в нем. Как следствие повышается давление в венозной системе и капиллярах, что влечет за собой усиление транссудации жидкости в интерстициальное пространство. Это создает предпосылки для развития периферических отеков. Возросшее системное венозное давление передается в грудной лимфатический проток, уменьшая отток лимфы, что дополнительно способствует формированию отеков. Если патологический процесс затрагивает левый желудочек, то повышается давление в системе легочных вен и капилляров (в ряде случаев это приводит к отеку легких, гл. 26), а также давление в легочной артерии. Это в свою очередь затрудняет опорожнение правого желудочка, приводя к повышению диастолического давления в нем, а также подъему центрального и системного венозного давления, увеличивая риск развития системных отеков.

Нефротический синдром и другие гипоальбуминемические состояния (см. также гл. 223). Первичным нарушением при этом состоянии является уменьшение коллоидно-онкотического давления вследствие массивных потерь белка с мочой. В ответ на это жидкость переходит в интерстициальное пространство, вызывает гиповолемию, вслед за которой включается цепь изменений, описанных выше. В случае длительной тяжелой гипоальбуминемии задерживаемые в организме электролиты и вода не могут удержаться в сосудистом русле, а следовательно, не ослабевают импульсы, направленные на задержку их выведения. Аналогичная цепь событий имеет место и при других состояниях, при которых возникает тяжелая гипоальбуминемия, включая пониженное питание, энтеропатии, сопровождающиеся потерей белка, врожденную гипоальбуминемию и тяжелые хронические заболевания печени.

Цирроз печени (см. также гл. 39 и 249). Общий объем крови при циррозе печени обычно повышен, когда заболевание достигает стадии, при которой расширяется венозная сеть и открываются многочисленные артериовенозные анастомозы. Однако эффективная системная перфузия, эффективный объем артериальной крови и внутригрудной объем крови уменьшаются, возможно, вследствие циркуляции крови по этим анастомозам, развития портальной гипертензии и нарушения оттока лимфы от печени. Эти изменения часто осложняются снижением уровня альбумина в сыворотке, что еще больше уменьшает эффективный объем артериальной крови, приводя к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и других соле- и водозадерживающих механизмов. Вначале избыток интерстициальной жидкости локализуется преимущественно в области застойной портальной венозной и окклюзированной лимфатической систем печени, а именно в перитонеальной полости. На поздних стадиях заболевания, особенно при наличии гипоальбуминемии, становится заметным развитие периферических отеков.

Идиопатические отеки. Этот синдром встречается практически исключительно у женщин, у которых нередко имеются психосоциальные проблемы, и характеризуется эпизодами периодического появления отеков, часто в сочетании с растяжением передней брюшной стенки. В течение дня возникают довольно существенные колебания массы тела, так что после пребывания в течение нескольких часов в вертикальном положении она может увеличиваться на 1—2 кг. Такие выраженные суточные изменения массы тела позволяют заподозрить наличие повышенной капиллярной проницаемости, степень которой, видимо, может варьировать. Состояние усугубляется при жаркой погоде. Тот факт, что этот синдром возникает главным образом у женщин и наиболее отчетливо проявляется в пред-менструальном периоде, а также то, что состояние может улучшиться после введения прогестерона, свидетельствует о том, что проницаемость сосудов изменяется под влиянием гормонов. В вертикальном положении происходит потеря плазмы в интерстициальное пространство, что в свою очередь приводит к уменьшению объема плазмы и последующей задержке электролитов и воды.

Лечение идиопатического циклического отека заключается в уменьшении потребления соли, ежедневном отдыхе в горизонтальном положении в течение нескольких часов, использовании эластичных чулок, которые следует надевать утром перед тем, как встать с постели, а также по возможности быстрое решение любых возникающих эмоциональных проблем. Имеются сообщения о том, что если указанные простые меры не оказывают желаемого эффекта, то состояние может быть облегчено приемом ингибитора ангиотензин-превращающего фермента каптоприла, агониста дофаминовых рецепторов бромокриптина и симпатомиметического амина декстроамфетамина. Оказывая первоначально положительное действие, мочегонные лекарственные препараты могут терять свою эффективность при длительном введении. Поэтому назначать их следует осторожно, если вообще стоит назначать.

Читать далее: Дифференциальный диагноз отеков