Меню
Яндекс.Метрика

Эффекты гипоксии

Особое значение имеют изменения в центральной нервной системе, в частности в ее высших центрах. Острая гипоксия нарушает способность человека правильно ориентироваться в окружающем пространстве, вызывает расстройство координации движений, клиническая картина очень сходна с картиной острого алкогольного опьянения. Если гипоксия сохраняется длительное время, появляются такие симптомы, как усталость, сонливость, апатия, невнимательность, увеличивается время реакции, уменьшается работоспособность. По мере того как гипоксия прогрессирует, развивается повреждение центров ствола головного мозга. Смерть наступает обычно вследствие дыхательной недостаточности. При уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови снижается сопротивление сосудов мозга и повышается церебральный кровоток, направленный на уменьшение гипоксии мозга. С другой стороны, когда уменьшение артериального Ро2 сопровождается гипервентиляцией легких и снижением Рсо2 сопротивление сосудов мозга возрастает, кровоток падает и гипоксия усиливается. По сравнению с головным мозгом филогенетически более старые отделы нервной системы, спинной мозг и периферические нервы менее чувствительны к гипоксии. Гипоксия также вызывает сужение артерий легких, что способствует перераспределению крови из плохо вентилируемых отделов легких в отделы с лучшей вентиляцией. Однако при этом повышается легочное сосудистое сопротивление, что увеличивает нагрузку на правый желудочек.

Метаболическими последствиями тяжелой острой гипоксии являются сложные нарушения клеточных функций. В печени и мышцах распад основных питательных веществ, углеводов обычно протекает анаэробно, т. е. без окисления, до стадии образования пировиноградной кислоты. Для дальнейшего преобразования пирувата требуется кислород, при дефиците которого увеличивается доля пирувата, восстанавливаемого в молочную кислоту, которая не подвергается дальнейшему метаболизму (см. гл. 328). Следовательно, происходит накопление ч крови лактата, что приводит к уменьшению количества бикарбонатов и развитию ацидоза. В этих условиях общее количество энергии, образующееся в ре зультате распада питательных веществ, значительно уменьшается, а энергии, необходимой для продолжения ресинтеза энергоемких фосфатов, становится недостаточно, что приводит к сложным нарушениям клеточной функции. Большая часть компенсаторных дыхательных реакций возникает в результате деятельности хемочувствительных клеток, находящихся в каротидных тельцах, хотя недостаток кислорода также непосредственно стимулирует дыхательный центр. Развивающаяся активация вентиляции легких, сопровождающаяся удалением двуокиси углерода, приводит к дыхательному алкалозу. В свою очередь диффузия избыточного количества молочной кислоты из тканей в кровь провоцирует развитие метаболического ацидоза. В результате этих процессов общее количество бикарбонатов в крови, а следовательно, и ее способность связывать углекислоту уменьшаются.

Уменьшение напряжения кислорода в каких бы то ни было тканях приводит к локальной вазодилатации. Диффузная вазодилатация, возникающая при общей гипоксии, вызывает увеличение общего сердечного выброса (см. рис. 283-5). У больных, страдающих заболеваниями сердца, в особенности ишемической болезнью, сочетание гипоксии с повышением сердечного выброса в ответ на изменение потребностей периферических тканей может спровоцировать развитие застойной сердечной недостаточности. Длительная или тяжелая гипоксия может также привести к нарушению функции печени и почек.

Одним из важных компенсаторных механизмов при длительной гипоксии является повышение количества гемоглобина в крови (см. рис. 283-5). Оно рассматривается не столько как следствие, прямой стимуляции костного мозга, сколько как действие эритропоэтина, который находится прежде всего в почках. Уровни эритропоэтина, которые могут быть определены аналитически, растут при гипоксии. И было показано, что его продукция регулируется соотношением между доставляемым к клеткам кислородом и потребностью в нем.

Читать далее: Полицитемия