Меню
Яндекс.Метрика

Гипоксия

Основной функцией сердечно-сосудистой системы и легких является доставка кислорода к клеткам и удаление углекислоты и других продуктов метаболизма. Адекватное поддержание этой функции возможно при целостной и слаженной работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем и при содержании необходимого количества кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Изменения напряжения кислорода и углекислоты, так же как изменения концентрации определенных органических фосфатных соединении внутри эритроцитов, в особенности 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ), вызывают сдвиг кривой диссоциации кислорода (см. гл. 283 и рис. 283-4). В случае, когда гипоксия развивается в результате дыхательной недостаточности, обычно происходит повышение Рсо2 в артериальной крови (см. гл. 208 и 216) и кривая диссоциации кислорода имеет тенденцию к смещению вправо. В этих условиях процент насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови, при постоянном уровне напряжения кислорода в альвеолах, падает. Таким образом, артериальная гипоксия и цианоз пропорциональны степени уменьшения напряжения кислорода в альвеолах в том случае, когда это уменьшение наступает как результат заболевания легких, а не уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, так как в последнем случае. Рсо2, в артериальной крови снижается и кривая дисссоциации кислорода смещается влево.

Дифференциальный диагноз

Анемическая гипоксия. Любое снижение концентрации гемоглобина сопровождается параллельным уменьшением способности крови переносить кислород. Ро2 артериальной крови остается в норме, однако абсолютное количество кислорода, переносимое единицей объема крови, уменьшается. При анемии, когда кровь проходит по капиллярам, из нее экстрагируется обычное количество кислорода, при этом Ро, венозной крови снижается в большей степени, чем при обычных условиях.

Циркуляторная гипоксия. Как и в случае анемической гипоксии, при циркуляторной гипоксии Ро2 остается в норме. Однако Ро2 венозной крови и в тканях снижается, как следствие уменьшения тканевой перфузии в условиях нормального потребления кислорода тканями. Вот почему к этому состоянию может быть применим термин застойная гипоксия. Генерализованная циркуляторная гипоксия наблюдается при сердечной недостаточности (см. гл. 182) и. при большинстве форм шока (см. гл. 29).

Специфическая органная гипоксия. Уменьшение кровообращения в том или ином органе, приводящее к местной застойной гипоксии, может развиваться вследствие обструкции органных артерий или вен, а также вследствие вазоконстрикции. Последний вариант, затрагивающий верхние конечности, встречается при болезни Рейно. У больных с сердечной недостаточностью или гиповолемическим шоком может уменьшиться кровообращение всех конечностей, что является компенсаторной реакцией организма, направленной на поддержание адекватной перфузии более важных органов. Если развивается облитерирующее поражение органных артерий, то возникает ишемическая гипоксия с последующим побледнением конечности. Местная гипоксия может быть также результатом венозной обструкции, которая приводит к застою кровообращения. Отек, увеличивая расстояние, через которое должен диффундировать кислород, прежде чем он достигнет клетки, также способен вызвать местную гипоксию.

Повышение потребления кислорода. Даже если диффузия кислорода в кровь, перфузирующую капиллярное русло легких, не нарушена и качество и количество гемоглобина нормальны, Ро2 венозной крови, а следовательно, капиллярной крови и тканей, может быть снижено, если потребление кислорода тканями повышается без соответствующего увеличения объемного тока крови в единицу времени. Подобная ситуация может встретиться у больных с лихорадкой или тиреотоксикозом, у которых сердечный выброс не может быть адекватно увеличен. В подобных условиях можно говорить о недостаточности кровообращения по отношению к метаболическим потребностям.

Как правило, клиническая картина гипоксии, вызванной высоким уровнем метаболических процессов, совершенно не похожа на клиническую картину, наблюдаемую при других типах гипоксии: кожные покровы теплые, гиперемированы благодаря интенсивному кожному кровотоку, что способствует отдаче избытка тепла, цианоз у этих больных отсутствует.

Физическая нагрузка является классическим примером повышения потребности тканей в кислороде. При повышении потребности тканей в кислороде в обычных условиях включаются следующие механизмы: 1) повышение сердечного выброса и вентиляции легких, а следовательно, и транспорта кислорода к тканям; 2) преимущественное поступление крови к мышцам, выполняющим физическую работу, в отличие от мышц, находящихся в покое вследствие изменения сопротивления различных сосудистых областей, непосредственно и(или) рефлекторно; 3) повышение экстракции кислорода из поступаемой крови и увеличение артериовенозной разницы по кислороду; 4) снижение рН в тканях и капиллярной крови, за счет чего облегчается отдача кислорода гемоглобином. Если эти резервы исчерпаны, то развивается гипоксия, в особенности работающих мышц.

Интоксикация окисью углерода (см. гл. 171). Это состояние аналогично анемической гипоксии в той части ее патогенеза, где гемоглобин, связанный с окисью углерода (карбоксигемоглобин), теряется для отдачи кислорода. Кроме того, присутствие карбоксигемоглобина сдвигает кривую диссоциации гемоглобина влево, вследствие чего кислород отделяется от гемоглобина только при низких величинах его напряжения. В результате этого при уменьшении кислородтранспортной способности крови на определенную величину вследствие образования карбоксигемоглобина развивается более выраженная тканевая гипоксия, чем при эквивалентном уменьшении количества гемоглобина просто при анемии.

Нарушение утилизации кислорода.Цианиды (см. гл. 171) и некоторые другие аналогично действующие яды вызывают пародоксальное состояние, при котором ткани теряют способность утилизировать кислород. Вследствие этого напряжение кислорода в венозной крови имеет тенденцию к повышению. Для описания данной патологии был использован термин гистотоксическая гипоксия. Цианиды вызывают клеточную гипоксию, парализуя электрон-переносящую функцию цитохромоксидазы, в результате чего передача электрона кислороду становится невозможной. Другим механизмом гистотоксической гипоксии является подавление синтеза одного из цитохромов, проводящее к нарушению потребления кислорода и продукции энергии пораженными клетками (дифтерийный токсин).

Читать далее: Эффекты гипоксии