Меню
Яндекс.Метрика

Желудочно-кишечный тракт

Пищевод и желудок. Острое употребление алкоголя может вызвать воспаление слизистой оболочки пищевода (возможно вторично вследствие заброса желудочного содержимого) и желудка вследствие повреждения защитного слоя слизи на поверхности слизистой оболочки желудка. Эзофагит сопровождается неприятными ощущениями в эпигастрии , а гастрит служит наиболее частой причиной гастродуоденального кровотечения у больных алкоголизмом и проявляется анорексией и болями в животе. Если хронические алкоголики страдают повторными и упорными рвотами, у них могут появиться продольные разрывы слизистой оболочки в области гастродуоденального соединения, что проявляется обильным гастродуоденальным кровотечением (синдром Маллори —В ейсса ). Хотя многие желудочно-кишечные осложнения, связанные с употреблением алкоголя, носят обратимый характер, такие явления, как расширение вен пищевода на фоне прогрессирующего цирроза печени и атрофия слизистой оболочки желудка, необратимы (см. гл.234 и 236).

Тонкий кишечник. Большая часть алкоголя абсорбируется из проксимальной части тонкого кишечника, всасывание витаминов группы В и питательных веществ при этом нарушается. При остром употреблении алкоголь вызывает геморрагические повреждения ворсинок двенадцатиперстной кишки, а также диарею, обусловленную повышением перистальтики тонкого кишечника и уменьшением абсорбции воды и электролитов. При хроническом алкоголизме поносы могут быть вызваны повреждением поджелудочной железы (см. гл.237 и 255).

Поджелудочная железа. У больных алкоголизмом довольно часто развивается острый или хронический панкреатит (см. гл.255).

Печень. После всасывания в кишечнике алкоголь прямо поступает в печень, где становится предпочтительным горючим материалом; здесь аккумулируется НАДН, возрастает утилизация кислорода, нарушается глюконеогенез , в результате чего снижается количество глюкозы, происходящей из гликогена, увеличивается продукция лактата , уменьшается окисление жирных кислот в цикле лимонной кислоты, что приводит к увеличению аккумуляции жиров внутри печеночных клеток. У здоровых лиц, не злоупотребляющих какими-либо лекарственными препаратами, эти изменения носят обратимый характер, но при повторном употреблении алкоголя функции печени нарушаются значительно. Могут, в частности, развиться (наслаиваясь одно на другое) накопление жира в печени, алкогольный гепатит и цирроз печени (см. гл.249).

Повышенный риск развития рака. Как причина смерти рак стоит у алкоголиков на втором месте после сердечно-сосудистых заболеваний; во всяком случае, его частота у названной группы лиц в 10 раз превышает таковую в общей популяции. При этом чаще всего раком поражаются голова, шея, пищевод, кардиальный отдел желудка, печень и поджелудочная железа.

Система кроветворения. Этанол оказывает самые различные неблагоприятные воздействия на все клетки крови. Он резко влияет на продукцию эритроцитов, что клинически проявляется уже после нескольких дней или недель употребления алкоголя в больших количествах. Чаще всего это увеличение размеров эритроцитов (увеличивается их корпускулярный объем), появление умеренно выраженной анемии. Если у больного наблюдается еще и дефицит фолиевой кислоты, в периферической крови могут появиться гиперсегментированные лейкоциты (нейтрофилы), ретикулоцитопения , а при пункции грудины выявляется гиперпластический костный мозг. Могут иметь место также и другие формы анемии, включая сидеробластическую , особенно в случае резко выраженного нарушения питания.

При хроническом тяжелом алкоголизме снижается также продукция лейкоцитов, уменьшается подвижность гранулоцитов и их свойство сцепляться друг с другом, нарушается также гиперчувствительность замедленного типа на новые антигены (при этом возможна ложноотрицательная реакция на туберкулиновый кожный тест). Хотя изменения со стороны лейкоцитов обычно носят временный характер, они обусловливают повышенный риск инфекционных осложнений, повреждения печени, и возможно, заболевания раком. Алкоголь может быть причиной токсического гранулоцитоза . У многих больных алкоголизмом обнаруживают нерезко выраженную тромбоцитопению (редко являющуюся причиной кровотечений), причинами которой служат уменьшение срока жизни тромбоцитов и изменение их функции. У некоторых больных с циррозом печени развивается гиперспленизм . Наконец, алкоголь может уменьшать агрегацию тромбоцитов и тормозить высвобождение тромбоксана Ад. Однако эти нарушения обычно нормализуются уже в течение недельной абстиненции.

Сердечно-сосудистая система. У лиц, не страдающих сердечно-сосудистыми болезнями, умеренные дозы алкоголя оказывают одновременно и положительное, и отрицательное действие на сердечно-сосудистую систему (при условии, что они не принимают никаких других лекарственных препаратов). Этанол угнетает сократимость миокарда, но вызывает периферическую вазодилатацию , что приводит к нерезкому снижению артериального давления и компенсаторному увеличению числа сердечных сокращений и сердечного выброса. Вызванное физическим упражнением повышенное потребление кислорода миокардом еще более увеличивается после употребления алкоголя. С другой стороны, очень умеренное потребление алкоголя,1—2 раза в день в течение длительного времени, уменьшает риск смерти в результате сердечно-сосудистой патологии, возможно, благодаря увеличению содержания липопротеидов высокой плотности в холестерине или путем изменений в системе свертывания крови.

Хотя этанол в небольших дозах и вызывает некоторое снижение артериального давления, однако употребление алкоголя в течение дня три и более раз вызывает дозозависимое повышение артериального давления, которое нормализуется лишь при воздержании от употребления алкоголя в течение нескольких недель. Хроническое же злостное употребление алкоголя может повести к развитию алкогольной миокардиопатии с симптоматическими проявлениями, колеблющимися от необъяснимых признаков левожелудочковой сердечной недостаточности до тяжелой сердечной недостаточности с расширением всех четырех камер сердца и нарушением сократимости сердечной мышцы. В полости левого предсердия или левого желудочка могут образоваться внутрисердечные тромбы, а расширение полостей сердца более чем на 25% может привести к митральной регургитации . Наконец, имеется четкая связь между инсультами и алкоголизмом, особенно в первые 24 ч после употребления большого количества алкоголя. У лиц без сердечно-сосудистой патологии в анамнезе после участия в кутежах могут появиться наджелудочковые и желудочковые аритмии, особенно пароксизмальная тахикардия, что иногда называют синдромом сердца после выходных дней.

Мочеполовые пути, сексуальная функция и развитие плода. Однократные умеренные дозы алкоголя (при концентрации алкоголя в крови 100 мг/дл или меньше) увеличивают либидо у мужчин, однако при тех же дозах алкоголя одновременно может уменьшаться способность полового члена к эрекции. У незначительного числа больных хроническим алкоголизмом даже при отсутствии хронического поражения печени наблюдают необратимую атроф ию яи чек, сморщивание семявыносящих канальцев и уменьшение числа сперматозоидов в семенной жидкости (см. гл.330).

Повторное употребление алкоголя женщинами приводит к аменорее, уменьшению размеров яичников, прекращается образование желтых тел, возникают бесплодие и спонтанные аборты. Если во время беременности женщина злоупотребляет спиртными напитками, то проникающие через плаценту алкоголь и ацетальдегид оказывают существенное отрицательное воздействие на развитие плода. Фетальный алкогольный синдром: нарушения в формировании лица, образование эпикантуса , неправильное формирование раковин носа. о бразование очень маленьких зубов с неполноценной эмалью, появление дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке, образование аберрантной пальмарной складки, ограниченная подвижность в некоторых суставах и, наконец, микроцефалия и замедление развития ребенка. При более упорном и тяжелом злоупотреблении алкоголем во время беременности у новорожденных возможны и более тяжелые пороки развития, хотя, конечно, количественно оценить злоупотребления довольно трудно. При условии, что даже при употреблении одного-двух глотков алкоголя в течение дня риск развития вышеназванного фетального алкогольного синдрома увеличивается, очевидно, что беременным женщинам абсолютно противопоказано употребление алкоголя.

Другие влияния этанола. Длительное злоупотребление алкоголем может повести к развитию алкогольной миопатии, характеризующейся болезненным припуханием мышц, повышением активности сывороточной креатинфосфокиназы и, изредка, миоглобинемией и миоглобинурией . Влияние на скелетную систему состоит в нарушении метаболизма кальция с повышенным риском переломов костей и развитием остеонекроза в головке бедренной кости. Гормональные изменения характеризуются увеличением в крови содержания кортизола, который может оставаться на повышенном уровне даже во время запоя; торможением секреции вазопрессина при повышенной концентрации алкоголя в крови. В случае падения концентрации алкоголя в крови наблюдается обратная картина. В конечном итоге большинство больных алкоголизмом выглядят слегка отечными. Отмечается также нерезкое снижение содержания сывороточного трийодтиронина (Т3). После абстиненции в течение нескольких недель уровни Т 4 и Т3 нормализуются.

Читать далее: Алкоголизм