Меню
Яндекс.Метрика

Синдромы, напоминающие кому, и родственные состояния

Большинство коматозных состояний характеризуется невозможностью разбудить больного. Однако некоторые патологические синдромы, приводящие больных в состояние невосприимчивости или нечувствительности, благодаря своим особенностям рассматриваются отдельно. Вегетативное состояние развивается у больного, находившегося прежде в коме; глаза больного непроизвольно открываются, создавая впечатление пробуждения. Больные могут зевать, издавать ворчащие звуки, обираться, совершать беспорядочные движения конечностями и головой. Подобная симптоматика может сопровождаться признаками обширного двустороннего поражения полушарий мозга, например рефлексом Бабинского, децеребрационной или декортикационной позами, отсутствием реакций в ответ на зрительные раздражения, выпадением корригирующего нистагма при вестибулярных пробах. Деятельность вегетативной нервной системы, например контроль сердечно-сосудистой, терморегуляторной и эндокринной системы, сохраняется и может быть причиной периодов повышенной активности. Данный синдром лучше всего рассматривать как тяжелую деменцию, возникшую в результате глобального поражения коры больших полушарий и отличающуюся от таковой при акинетическом мутизме (описываемом ниже) полной неспособностью выполнять команды и контактировать с окружающим миром. Термин акинетический мутизм, или бодрствующая кома, используют для описания частично или полностью бодрствующего больного, находящегося в неподвижном и безмолвном состоянии. Данное состояние может возникать при гидроцефалии, опухолях области третьего желудочка, поражении поясной извилины и других участков лобных долей. Абулия представляет собой умеренную форму акинетического мутизма, при которой больной становится малоподвижным и вяло реагирующим, однако в целом дает правильные ответы. При поражении области водопровода и нижних диэнцефальных отделов может возникнуть сходное состояние, при котором ведущим симптомом будет гипофония. При синдроме изоляции (псевдокома) больные находятся в сознании, однако имеется избирательная двигательная деэфферентация, т. е. отсутствуют речь, движения в конечностях и мышцах лица, а также глотание. Подобное состояние возникает вследствие инфаркта или кровоизлияния в вентральных отделах моста, при которых прерываются все нисходящие кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, однако остается неповрежденной РАС. Как правило, сохраняются вертикальные движения глаз и моргание, так как эти функции среднего мозга находятся за пределами инфаркта, возникающего при тромбозе основной артерии. Эти движения могут быть использованы для общения больного с врачом. Сходное состояние бодрствования, напоминающее невосприимчивость к внешним раздражителям, может возникать в тяжелых случаях острого полиневрита или миастении при тотальном параличе конечностей и мышц, получающих иннервацию из ядер продолговатого мозга. В отличие от инсульта в бассейне основной артерии при подобных невральных или мышечных заболеваниях не отмечают избирательной сохранности вертикальных движений глаз.

Кому напоминают некоторые психические заболевания, проявляющиеся кажущейся невосприимчивостью к внешним раздражителям. Термин кататония служит для обозначения общей специфической деятельности, наблюдаемой при больших психозах. При типичной малоподвижной форме больные с кататонией кажутся бодрствующими, у них открыты глаза, однако отсутствуют произвольные движения и ответные реакции, хотя больные моргают спонтанно и могут не производить впечатления страдающих людей. Может отмечаться сопутствующая восковая гибкость, при которой конечности сохраняют положение, которое им придал врач. После восстановления такие больные помнят события, происходившие с ними в период кататонического ступора. У больных с псевдокоматозными конверсионными состояниями (транс) имеются признаки, указывающие на умышленное изображение коматозного состояния: они могут сопротивляться поднятию век, моргать при открытых глазах в ответ на угрожающие движения, а также осуществлять движения глазами вслед за поворотами головы; все эти признаки свидетельствуют об отсутствии органического поражения головного мозга.

Лабораторные методы исследования при коме.Наиболее часто при оценке коматозного состояния используют четыре лабораторных метода обследования: токсикологический анализ крови и мочи, КТ или МРИ, ЭЭГ и исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Исследование химического состава крови проводят для выявления метаболических, токсических и лекарственных энцефалопатий. В клинической практике в основном исследуют уровень электролитов, кальция, азота мочевины крови (АМК), глюкозы, а также печеночные пробы. Токсикологическое исследование имеет важное значение во всех случаях комы неясного происхождения. Однако наличие экзогенных препаратов, или токсинов, особенно алкоголя, не гарантирует, что другие факторы, особенно черепно-мозговая травма, не дополнили развитие клинической картины.

Мнение о том, что отсутствие изменений на КТ исключает возможность органического поражения, приводящего к развитию комы, является ошибочным. При КТ можно не выявить инфаркты головного мозга на ранней стадии, мелкие очаги в стволе головного мозга, энцефалит, механическое повреждение аксонов в результате закрытой черепно-мозговой травмы, отсутствие мозгового кровотока при смерти мозга, тромбоз сагиттального синуса, субдуральные гематомы, которые являются изоденсивными по отношению к прилегающим участкам мозга. Тем не менее при коме неясной этиологии КТ-исследование следует проводить как можно раньше. В тех случаях, когда происхождение комы очевидно, КТ подтверждает диагноз и уточняет распространенность поражения.

ЭЭГ имеет диагностическое значение только в исключительных случаях коматозных состояний, возникающих на фоне существовавших ранее, но клинически не звучавших эпилептических припадков, а также герпетического энцефалита и болезни Крейтцфельда—Якоба. Однако ЭЭГ позволяет получить важные данные об общем электрофизиологическом состоянии коры головного мозга, а наличие асимметрии может указывать на одностороннее поражение, не визуализирующееся при КТ-исследовании. Уровень фоновой замедленной активности на ЭЭГ имеет значение для оценки и динамического наблюдения любой диффузной энцефалопатии. Особого упоминания заслуживает характер ЭЭГ при так называемой альфа-коме. Она носит такое название благодаря выраженной постоянной активности с частотой от 8 до 12 Гц, на первый взгляд напоминающей нормальный альфа-ритм бодрствования, однако при этом отсутствуют реакции в ответ на внешние раздражители. Альфа-кома развивается вследствие поражения верхних отделов моста или диффузных поражений коры больших полушарий и свидетельствует о плохом прогнозе. С помощью ЭЭГ можно выявить кому, возникшую на фоне стойкой эпилептической активности, не проявляющейся клинически. Нормальный альфа-ритм на ЭЭГ позволяет предположить синдром изоляции. В качестве дополнительных методов диагностики и динамического наблюдения комы в настоящее время используют метод вызванных потенциалов (слуховых и соматосенсорных).

Люмбальную пункцию в настоящее время применяют более разумно, чем раньше, так как КТ-исследование позволяет исключить внутримозговое кровоизлияние и большинство субарахноидальных кровоизлияний. Применение люмбальной пункции при коме ограничивается диагностикой менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлияний и тех случаев, когда не отмечают изменений на КТ, а происхождение комы неизвестно. Если не находят изменений на КТ или возможности выполнить КТ-исследование нет, а остается подозрение о наличии инфекционного оболочечного поражения или субарахно-идального кровоизлияния, следует провести анализ ЦСЖ с целью выявления лейкоцитов, микробов и крови. Ксантохромия подтверждается с помощью центрифугирования ЦСЖ и сравнения цвета надосадочной жидкости и воды. Желтая окраска свидетельствует о наличии крови в ЦСЖ и исключает возможность попутного включения ее в результате травмы при пункции. Кроме того, необходимо исследовать первую и последнюю порции ЦСЖ для выявления уменьшения в ней количества эритроцитов, свидетельствующего о попутном включении крови в ЦСЖ.

Дифференциальная диагностика коматозных состоянии.В большинстве случаев кома является частью известных патологических процессов, таких как гипоксия, инсульт, травма, печеночная или почечная недостаточность, а также реакция на прием различных лекарственных и других препаратов. Основное внимание следует уделять первичному заболеванию. Нет необходимости перечислять все болезни, приводящие к развитию комы, поскольку это не будет способствовать успешной диагностике. Важно помнить, однако, некоторые общие правила. Причинами острых внезапных коматозных состояний чаще всего являются прием различных препаратов или травматические поражения головного мозга — кровоизлияния, травмы или гипоксия. Подострое развитие обычно бывает обусловлено предшествовавшими терапевтическими или неврологическими заболеваниями, включая вторичный отек головного мозга, происходящий вокруг существовавшего ранее очага. Поэтому диагностика комы требует хорошего знания известных поражений головного мозга. Подробнее эти поражения описываются в гл. 343, однако вкратце их можно изложить следующим образом: кровоизлияние в область базальных ядер и зрительного бугра (острое, но не мгновенное начало, рвота, головная боль, гемиплегия и характерные симптомы со стороны глазодвигательных нервов); субарахноидальные кровоизлияния (мгновенное начало, выраженная головная боль, ригидность затылочных мышц, рвота, поражения глазодвигательного и отводящего нервов, временная потеря сознания или внезапно развившаяся кома с выраженной разгибательной позой); кровоизлияние в область моста (внезапное начало, точечные зрачки, выпадение рефлекторных движений глазных яблок и роговичных рефлексов, окулярный боббинг, патологическая поза, учащенное дыхание, повышенное потоотделение); кровоизлияние в мозжечок (боль в затылке, рвота, парез взора и неустойчивость); тромбоз основной артерии (неврологические предвестники или предупредительные знаки, двоение, дизартрия, рвота, глазодвигательные расстройства, выпадение роговичного рефлекса, асимметричный парез конечностей). Наиболее часто встречающийся вид инсульта, а именно инфаркт в бассейне средней мозговой артерии, не приводит к острому развитию комы. Синдром острой гидроцефалии, приводящий к развитию коматозного состояния, может возникать при различных внутримозговых поражениях, включая субарахноидальное кровоизлияние или окклюзирующие поражения водопровода в области среднего мозга, развивающиеся вследствие кровоизлияния в мозжечок, опухолей и кист. Острое симметричное расширение обоих боковых желудочков вызывает головную боль и рвоту. Дальнейшее расширение желудочков приводит к сонливости, которая быстро нарастает и переходит в коматозное состояние с разгибательной позой, двусторонним симптомом Бабинского, сужением (до 1 мм в диаметре) зрачков и отсутствием их реакции на свет и ухудшением окулоцефалических движений в вертикальном направлении.

Если данные анамнеза и осмотра не укладываются в рамки определенного неврологического диагноза, а также исключена возможность метаболических и токсических воздействий, то диагностику следует проводить на основании данных КТ-исследования по следующей схеме (табл. 21.1).

Наиболее ценными являются данные неврологического осмотра, так как они позволяют определить локализацию поражения (за исключением вышеперечисленных случаев). Данные КТ-исследования позволяют сделать дифференциальную диагностику более целенаправленной. Компьютерная томография является точным и общедоступным методом. Диагнозы, которые он позволяет подтвердить, перечислены выше. Большинство из причин комы устанавливается без помощи КТ или при отсутствии изменений на КТ.

Кома после черепно-мозговой травмы.Сотрясение мозга является известной формой преходящей комы и возникает, как правило, вследствие смещения больших полушарий относительно области перехода среднего мозга в промежуточный, что приводит к кратковременному прерыванию деятельности РАС. Стойкое коматозное состояние после черепно-мозговой травмы представляет собой более сложную проблему (гл. 344).

Неотложная терапия больного в коме.При остром коматозном состоянии важнейшей задачей является предотвращение дальнейшего повреждения нервной системы. Следует быстро и настойчиво корригировать гипотензию, гипогликемию, гипоксию, гиперкапнию и гипертермию. У больных, находящихся в дремотном состоянии и с неизмененным дыханием, для поддержания необходимого притока воздуха достаточным будет обеспечить такое положение тела, чтобы глотка была открытой. В случае апноэ, гиповентиляции, рвоты или возможности аспирации показана интубация трахеи. Больному с апноэ или гиповентиляцией, или при наличии внутримозгового объемного образования и необходимости создания гипокапнии с лечебной целью требуется искусственная вентиляция легких. Если даже ранее в отдаленном периоде существовала возможность передозировки наркотиков или гипогликемии, следует вводить внутривенно налоксон и декстрозу. Для предотвращения ухудшения состояния при энцефалопатии Вернике обычно вводят тиамин вместе с глюкозой. У наркоманов, использующих внутривенный способ введения наркотиков, могут возникать трудности с введением катетера в вену, в таких случаях налоксон можно ввести сублингвально с помощью тонкой иглы. При подозрении на тромбоз основной артерии с ишемией ствола мозга после выполнения КТ-исследования назначают гепарин внутривенно, помня, однако, что кровоизлияния в мозжечок или мост имеют некоторое клиническое сходство с синдромом окклюзии основной артерии. Физостигмин, вводимый опытным врачом под тщательным контролем, может привести в сознание больного с передозировкой антихолинергических препаратов, однако многие врачи считают, что это имеет смысл только в случаях аритмий сердца. При любом тяжелом остром неврологическом поражении следует контролировать объем вводимых внутривенно жидкостей, поскольку это может привести к усилению отека мозга. Не следует упускать из виду травмы шеи, особенно перед исследованием окулоцефалического рефлекса. Головная боль в сочетании с лихорадкой и явлениями менингизма указывает на необходимость исследования ЦСЖ для исключения менингита. Не следует в ожидании КТ-исследования откладывать проведение люмбалвной пункции.

Таблица 21.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний

I. Отсутствие изменений стволовых рефлексов, отсутствие симптомов латерализации

А. Признаки органического поражения полушарий мозга:

1. Гидроцефалия

2. Двусторонние субдуральные гематомы

3. Двусторонние ушибы, отек или пересечение аксонов при закрытой черепно-мозговой травме, субарахноидальном кровоизлиянии

Б. Двусторонние полушарные расстройства без объемных образований (нет изменений на КТ):

1. Прием лекарственных препаратов и токсических веществ (токсикологический анализ)

2. Эндогенная метаболическая энцефалопатия (глюкоза, аммиак, кальций, осмолярность, РО2, РСО2, мочевина, натрий)

3. Шок, гипертоническая энцефалопатия

4. Менингит (анализ ЦСЖ)

5. Негерпетический вирусный энцефалит (анализ ЦСЖ)

6. Эпилепсия (ЭЭГ)

7. Синдром Рейе (аммиак, повышенное внутричерепное давление)

8. Жировая эмболия

9. Субарахноидальное кровоизлияние без изменений на КТ (анализ

ЦСЖ)

10. Острый рассеянный энцефаломиелит (анализ ЦСЖ)

11. Острый геморрагический лейкоэнцефалит

12. Поздние стадии болезней Альцгеймера и Крейтцфельда — Якоба

II. Отсутствие изменений стволовых рефлексов (с односторонним компрессионным параличом глазодвигательного нерва и без такового), симптомы латерализации (изменения на КТ)

А. Односторонние объемные поражения:

1. Внутримозговое кровоизлияние (базальные ядра, зрительный бугор)

2. Обширный инфаркт с отеком окружающего вещества мозга

3. Герпетический энцефалит (поражение височной доли)

4. Субдуральная или эпидуральная гематома

5. Опухоль с отеком вещества мозга

6. Абсцесс мозга с отеком вещества мозга

7. Васкулит со множественными инфарктами

8. Метаболическая энцефалопатия на фоне предшествовавших очаговых поражений (например, инсульта)

9. Кровоизлияние в гипофиз

Б. Асимметричные симптомы, сопровождающиеся диффузными полушарны-ми расстройствами:

1. Метаболические энцефалопатии с асимметричной симптоматикой (анализ химического состава крови)

2. Изоденсивная субдуральная гематома (сцинтиграфия, ангиография)

3. Тромбоцитопеническая микроангиопатия (мазок крови, уровень тромбоцитов) 4 Эпилепсия с фокальными припадками или послеприпадочное состояние (ЭЭГ)

III. Множественные изменения стволовых рефлексов

А. Органические поражения ствола головного мозга:

1. Кровоизлияние в область моста и среднего мозга

2. Кровоизлияние, опухоль или абсцесс мозжечка

3. Инфаркт мозжечка с компрессией ствола

4. Полушарное объемное образование, приводящее к прогрессирующей двусторонней компрессии ствола мозга

5. Опухоль или демиелинизирующее поражение ствола мозга

6. Травматический ушиб ствола мозга с кровоизлиянием (клиническая симптоматика, слуховые вызванные потенциалы)

Б. Нарушения стволовых функций без объемного поражения:

1. Тромбоз основной артерии, вызвавший инфаркт ствола мозга (клиническая симптоматика, ангиография)

2. Выраженные передозировки препаратов (токсикологический анализ)

3. Стволовой энцефалит

4. Базилярная мигрень

5. Смерть мозга

Одностороннее расширение зрачка обычно указывает на вторичную компрессию среднего мозга полушарными объемными образованиями и требует немедленного снижения внутричерепного давления. Следует ограничить внутривенное введение жидкостей до уровня, необходимого для поддержания артериального давления. Затем следует провести лечебную гипервентиляцию, достигая уровня Рс02 от 28 до 32 мм рт. ст. Это приводит к быстрому, но кратковременному, продолжительностью не более 2 ч, снижению внутричерепного давления. В критических ситуациях одновременно с гипервентиляцией можно проводить повышение осмолярности плазмы крови с помощью маннитола, однако их влияние бывает ощутимым не более нескольких минут. Маннитол предпочтительнее вводить перед интубацией больного с угрожающим вклинением. В том случае, если лечебные мероприятия оказались безуспешными, может потребоваться пункция желудочков мозга и удалению части ЦСЖ с целью декомпрессии внутричерепных отделов. Фактически все больные, поступившие в палату интенсивной терапии, могут быть защищены перечисленными средствами от дальнейшего повреждения головного мозга, пока не будут доступны радикальные методы лечения. Клинические испытания применения больших доз барбитуратов в ранние сроки после остановки сердца не выявили положительного эффекта, хотя в отдельных случаях барбитураты могут быть использованы для снижения внутричерепного давления.

Смерть мозга. Смерть мозга наступает в результате полного прекращения мозгового кровотока и общем инфаркте головного мозга при наличии деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, причем дыхание должно поддерживаться искусственным путем. Это единственный вид необратимых потерь функции мозга, признаваемый юридически как смерть. Предложено много групп более или менее равноценных критериев диагностики смерти мозга. В каждом конкретном случае необходимо придерживаться тех принципов, которые приняты в данном регионе и соответствуют общепризнанным критериям. Идеальными критериями являются наиболее простые, доступные для определения у постели больного и не дающие ни одного шанса на ошибку. Обширное разрушение коры мозга обычно характеризуется изоэлектрической линией на ЭЭГ и отсутствием реакций на внешние раздражения. О поражении среднего моста свидетельствует отсутствие реакций зрачков на свет, о повреждении мозга—выпадение окуловестибулярных и роговичных рефлексов, продолговатого мозга — остановка дыхания. Желательно некоторое время (обычно от 6 до 24 ч) наблюдать за больным. За это время состояние окончательно стабилизируется. Зрачки не обязательно должны быть полностью расширены, однако и не должны быть сужены. Спинальные рефлексы могут быть сохранены, так как спинной мозг во многих случаях продолжает функционировать. Всегда следует исключать возможность глубокого лекарственного или гипотермического угнетения нервной системы.

Для подтверждения остановки дыхания требуется установить, что Рс02 находится на уровне, достаточном для стимулирования дыхания. Это легко достигается у большинства больных отключением респиратора и использованием диффузной оксигенации, осуществляемой через трахеотомическую трубку, соединенную с резервуаром, заполненным кислородом. У больных со смертью мозга в условиях апноэ напряжение CO2 увеличивается со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 мин. В конце соответствующего периода артериальное РСО2 должно достигать по меньшей мере 50 мм рт. ст. (предлагали и более высокие цифры) для того, чтобы проба была достоверной. Обширные поражения задней черепной ямки, приводящие к компрессии ствола мозга, препараты, обладающие угнетающим действием на нервную систему, и глубокая гипотермия могут симулировать смерть мозга, однако строгое соблюдение установленной схемы исследования предотвращает возможность подобных ошибок. Для подтверждения отсутствия кровотока при смерти мозга можно использовать радиоизотопную сцинтиграфию и церебральную ангиографию. Эти методы имеют преимущество в скорости, однако часто громоздки и дорогостоящи, кроме того, нет четкой корреляции с патоморфологическими данными.

Обычно не бывает косвенного давления в плане постановки диагноза смерти мозга, за исключением тех случаев, когда возникает вопрос о возможности пересадки органов или проблема с интенсивным уходом. И хотя в высшей степени разумным было бы отключить аппарат искусственного дыхания у больного со смертью мозга после соответствующих объяснений с родственниками больного, это не является обязательным и некоторые врачи предпочитают дождаться возникновения сердечно-сосудистой недостаточности, наступающей обычно в течение недели, если медицинская помощь оказывается не в полном объеме.

Читать далее: Прогноз при коме