Меню
Яндекс.Метрика

Анатомические корреляты сознания

Нормальный уровень сознания (бодрствования) зависит от активирующего воздействия на полушария головного мозга со стороны групп нейронов, расположенных в РАС ствола головного мозга. Для обеспечения нормального уровня сознания необходима целостность полушарий головного мозга, РАС и их связей. Следовательно, основными причинами комы являются двусторонние поражения больших полушарий головного мозга или угнетение их деятельности лекарственными и другими препаратами или токсинами; поражения ствола головного мозга или метаболические расстройства, повреждающие или угнетающие РАС. Существуют наблюдения, что большие односторонние поражения больших полушарий, особенно левого, могут вызвать сонливость (но не кому) даже при отсутствии поражения противоположного полушария и РАС.

Ретикулярная активирующая система. РАС лучше всего рассматривать с точки зрения физиологии, а не анатомии. Она включает в себя ретикулярную формацию, состоящую из свободно сгруппированных нейронов, расположенных с обеих сторон в сером веществе медиальных отделов покрышки ствола головного мозга на протяжении от продолговатого мозга до задних отделов промежуточного мозга. При морфологических исследованиях было установлено, что эти нейроны простираются в рострокаудальном направлении внутри ретикулярной формации. Эксперименты на животных и патоморфологические исследования у человека обнаружили, что для поддержания бодрствующего состояния наиболее важны нейроны, расположенные в области, охватывающей промежуток между ростральными отделами моста и каудальными отделами промежуточного мозга. Поражения этой области, приводящие к коме, часто затрагивают прилежащие образования ствола мозга, связанные с контролем зрачковых реакций и движений глазных яблок (рис. 21.1). Выявление при осмотре нарушений деятельности этих систем свидетельствует о поражении ствола мозга. Поражения, ограниченные большими полушариями, впрямую не воздействуют на РАС ствола, хотя при смещении срединных структур может возникнуть стволовая симптоматика.

Нейроны РАС ствола мозга проецируются в кору головного мозга через неспецифические релейные ядра зрительного бугра, которые оказывают активирующее воздействие на деятельность коры головного мозга. Данные экспериментальных исследований позволяют предположить, что РАС ствола мозга косвенно влияет на уровень создания путем подавления активности неспецифических ядер. При электростимуляции РАС моста и среднего мозга возникает десинхронизация ритма ЭЭГ, что сопровождается пробуждением поведенческих реакций. Раздражение релейных ядер зрительного бугра вызывает обратное действие, приводя к синхронизации и замедлению ритма на ЭЭГ. Пробуждение поведенческих реакций под действием внешних раздражителей (общей чувствительности, слуховых и зрительных) обусловлено обширными связями РАС со всеми чувствительными анализаторами.

Рис. 21.1. Исследование стволовых рефлексов при коме. Оценка функции среднего мозга и глазодвигательного нерва при исследовании реакций зрачков на свет: функции моста оцениваются с помощью исследования спонтанных и рефлекторных движений глаз, а также роговичных рефлексов; деятельность продолговатого мозга -- при оценке дыхательных реакций и глоточного рефлекса. Рефлекторные содружественные движения глазных яблок по горизонтали зависят от медиального продолговатого пучка (МПП), взаимосвязанного с ядрами отводящего и противоположного глазодвигательного нервов. Движения глазных яблок возникают при повороте головы (окулоцефалическнй рефлекс) или калорической стимуляции лабиринта (окуловестибулярный или вестибулярный рефлекс). Эти рефлекторные движения у бодрствующего человека подавляются полушариями головного мозга через их связи со стволом мозга.

Переключение между РАС и таламическими и корковыми областями осуществляется с помощью нейротрансмиттеров. Установлено, что наибольшее влияние на пробуждение оказывают ацетилхолин и норадреналин. Холинергические волокна связывают средний мозг с другими участками верхних отделов ствола мозга, зрительным бугром и корой больших полушарий. Считают, что эти пути являются промежуточным звеном между клиническим пробуждением и соответствующей картиной на ЭЭГ, наблюдаемыми после приема некоторых холинергических препаратов, таких как физостигмин. Известно, что норадренергические нейроны голубоватого места и серотонинергические клетки ядер шва моста посылают диффузные проекции в кору больших полушарий. Серотонин и норадреналин обеспечивают важные функции регуляции цикла сна и бодрствования (см. гл. 20). Их роль в пробуждении и коме не совсем ясны, хотя возбуждающие эффекты амфетаминов, вероятно, обусловлены выделением катехоламинов.

Полушария головного мозга и сознание. Специализированные функции коры головного мозга, касающиеся речи, управления движениями и ощущениями, имеют определенную топическую локализацию (см. гл. 22— 24). В отличие от них бодрствование не представлено в определенном участке коры больших полушарий, а связано полуколичественным способом с общей массой функционирующих отделов коры (и связями РАС). Полушарные расстройства могут приводить к возникновению комы тремя основными путями: наиболее часто, двусторонние генерализованные поражения полушарий или метаболические расстройства, возникающие, например, при энцефалите, генерализованной эпилепсии, приеме лекарственных препаратов, ишемии и гипогликемии, приводят к нарушениям осознанного поведения, поскольку большая часть коры разрушается или становится функционально не активной; в редких случаях, увеличивающиеся в объеме образования или вторичное набухание мозга, ограниченное поначалу одной стороной, могут оказывать компрессионный эффект на другое полушарие, приводя к двусторонней полушарной симптоматике; обширные поражения одного или обоих полушарий могут приводить к компрессии ствола мозга и промежуточного мозга, вызывая повреждение РАС и вследствие этого коматозное состояние. Уровень снижения бодрствования часто зависит от остроты начала нарушений деятельности коры больших полушарий.

Основным положением концепции транстенториального включения с прогрессирующим сдавлением ствола головного мозга является утверждение о том, что неврологические проявления комы обусловлены воздействием супратенториальных объемных образований. Вклинением называют смещение вещества головного мозга от объемного образования мимо неподвижных структур, таких как твердая мозговая оболочка, в пространства, которые оно в норме не заполняет. Вклинение предполагает определенную степень необратимости процесса, так как вещество мозга прочно удерживается на новом месте. По данным патоморфологических исследований, вклинения обычно проходят либо через область серповидного отростка (под серповидным отростком кпереди от срединной линии), либо транстенториально (в тенториальное отверстие), возможно вклинение миндалин мозжечка (в большое затылочное отверстие). Транстенториальное вклинение крючка, или смещение его в цистерну, расположенную между свободным краем намета мозжечка и латеральным краем среднего мозга, приводит к сдавлению глазодвигательного нерва с расширением зрачков и последующим развитием комы вследствие сдавления среднего мозга. Центральное Транстенториальное вклинение означает смещение промежуточного мозга (таламическая область) вниз по средней линии в тенториальное отверстие. Считают, что предвестниками подобного состояния являются сужение зрачков и сонливость. В обоих случаях постепенное нарастание компрессии в рострокаудальном направлении — сначала среднего мозга, затем моста и в конце концов продолговатого мозга приводит к последовательному появлению неврологических симптомов и прогрессивному снижению уровня бодрствования. Однако у многих больных с супратенториальными объемными образованиями не отмечают такого стереотипного характера изменений; постепенное нарастание симптоматики от среднего мозга к продолговатому редко возникает при травматических повреждениях, приводящих к почти одномоментной утрате всех стволовых функций. Более того, при умеренных боковых смещениях на уровне промежуточного мозга (4—8 мм) ступор обычно возникает до того, как признаки вклинения появятся на изображениях, полученных с помощью КТ.

Читать далее: Патофизиология комы