Меню
Яндекс.Метрика

Центральный зрительный путь

Зрительные расстройства могут возникать в результате поражения сетчатки, зрительного нерва, перекреста зрительного нерва, зрительного тракта, латерального коленчатого тела, коленчато-затылочного пути, зрительного центра коры затылочных долей больших полушарий головного мозга. Поражения сетчатки вызывают возникновение дугообразных скотом, определяемых в виде островков выпадения поля зрения, которые бывают направлены в сторону слепого пятна или происходят из него (см. рис. 13.6, а). Дугообразные (пучок нервных волокон) дефекты имеют отчетливую границу по горизонтальной средней линии, и при обширных размерах приводят к выпадению половины поля зрения (см. рис. 13.6, б). Повреждение папилломакулярного пучка, обеспечивающего центральную фиксацию, приводит к появлению центральной (поражение точки фиксации взора) (см. рис. 13.6, г) или центроцекальной (поражение точки фиксации взора и слепого пятна) скотомы (см. рис. 13.6, д). При поражении желтого пятна центральная скотома незначительного размера часто приводит к нарушению зрения, зрительного восприятия, характеризующемуся искажением формы и размеров видимых предметов, особенно прямых линий (метаморфопсия), что отличает поражение желтого пятна от повреждения зрительного нерва. Центроцекальная скотома (см. рис. 13.6, д) является частым специфическим признаком поражения зрительного нерва, причинами которого могут быть как внутренние (демиелинизирующие, инфильтрирующие, дегенеративные процессы), так и внешние компрессионные (аневризмы, опухоль) факторы. Токсические воздействия (метилового спирта, хинина, некоторых транквилизаторов фенотиазинового ряда) и нарушения питания (табачно-алкогольная слепота) приводят к образованию относительно симметричных двусторонних центральных или центроцекальных скотом. Прогрессирующее генерализованное сужение периферических изоптер с относительной сохранностью центрального зрения (см. рис. 13.6, ж) может быть следствием кольцевидной компрессии опухолью, как, например, при менингиоме оболочки зрительного нерва. Спиралевидное сужение (см. рис. 13.6,з) или трубочное зрение неорганического происхождения (при истерии, симуляции) сохраняются при исследовании зрения с любого расстояния. В случае органических поражений наружный диаметр дефекта полей зрения будет увеличиваться с ростом расстояния между глазом и исследуемым объектом. Дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза, называют гемианопсией. При этом имеется четкая граница по вертикальной линии (см. рис. 13.6, е, рис. 13.9, а, б, в). Битемпоральная гемианопсия (см. рис. 13.9, б) указывает на поражение перекрещивающихся волокон носовой части сетчатки в области зрительного перекреста, обычно вследствие компрессии хиазмы (при опухоли гипофиза, краниофарингиоме, менингиоме диафрагмы турецкого седла, супраселлярной аневризме артерий виллизиева круга). Гомонимная гемианопсия (выпадение левых или правых половин полей зрения) (рис. 13.9, г, з) возникает, при поражении зрительного пути выше перекреста и в случае полной гемианопсии не позволяет определить точную локализацию. Неполная гомонимная гемианопсия более конкретно указывает на возможное место поражения: если дефекты поля зрения идентичны с обеих сторон, наиболее вероятно, что очаг локализуется в коре шпорной борозды; если имеется несовпадение дефектов (асимметрия), то скорее всего произошло поражение волокон зрительного тракта, латерального коленчатого тела или зрительной лучистости теменной или височной доли.

Для поражений зрительного тракта характерно развитие асимметричной гомонимной гемианопсии. Хронические повреждения тракта сопровождаются нарушением афферентной реакции зрачка на свет и поперечной атрофией зрительного нерва на противоположной стороне. В случае поражений зрительного пути выше латерального коленчатого тела (см. рис. 13.9, б, з) зрачковые рефлексы сохраняются. Нервные волокна из нижних квадрантов сетчатки проецируются в височную долю, поэтому поражение этой доли может вызывать гомонимную верхнеквадрантную гемианопсию (рис. 13.9,д,е). Поражения теменных долей больше сказываются на нижних квадрантах, чем на верхних (рис. 13.9, ж); это также может приводить к возникновению гемианопсии вследствие невнимательности. Полная гомонимная гемианопсия с разрушением волокон, идущих от желтого пятна, развивается в том случае, если повреждаются корковые отделы больших полушарий в области шпорной борозды с одной стороны (см. рис. 13.9, з). Сохранность желтого пятна часто бывает обусловлена несовершенной фиксацией. Двусторонняя гомонимная гемнанопсия возникает в результате двусторонних поражений зрительной коры, обычно ишемического характера, в зонах кровоснабжения задних мозговых артерий. Может развиться стойкая корковая слепота. У таких больных наблюдают синдром Антона: двустороннюю слепоту, отрицание потери зрения, нормальные зрачковые рефлексы и двусторонние инфаркты в затылочно-теменных областях.

Рис. 13.6. Разновидности монокулярного выпадения поля зрения слева. а — верхняя дугообразная скотома (поражение нижнего отдела пучка нервных волокон); б—выпадение нижней половины поля зрения (поражение верхних отделов пучка нервных волокон); в—увеличение слепого пятна левого глаза; г — центральная скотома, слепое пятно нормальных размеров: д — центроцекальная скотома; е — темпоральная гемианопсия с выпадением центрального участка поля зрения; ж — концентрическое сужение поля зрения до 2 изоптер; з — функциональное спиралевидное выпадение поля зрения до 1 изоптеры (из Wray, 1985).

Рис. 13.9. Схема строения зрительного анализатора от сетчатки до коры затылочных долей.

Патологические изменения полей зрения, возникающие при поражении зрительного нерва на различных уровнях. а —полная слепота на левый глаз; б — битемпоральная гемианопсия: в—назальная гемианопсия слева; г и д—правосторонняя несимметричная гомонимная гемианопсия; е и ж — правосторонняя верхняя и нижняя квадрантная гемианопсия; з — полная правосторонняя гомонимная гемианопсия (из Wray, 1985).

К другим нарушениям центрального зрения относят различные виды искажения изображения, при которых предметы кажутся либо слишком маленькими (микропсия), либо чрезмерно большими (макропсия), либо искривленными. При двусторонней симптоматике наиболее вероятно поражение височных долей; в таком случае зрительные расстройства возникают в момент приступов и могут сопровождаться сложными зрительными галлюцинациями или другими проявлениями височной эпилепсии (гл. 342).

Помимо исследования полей зрения, для оценки поражений переднего отрезка зрительного пути используют электрофизиологические методы исследования — особенно электроретинографию (ЭРГ) с фотостимуляцией, электроретинографию с шахматным паттерном (П-ЭРГ), а также зрительные вызванные потенциалы на стимуляцию шахматным паттерном (ЗВП) (см. гл. 341). При проведении ЭРГ электрические потенциалы измеряют с каждого слоя сетчатки, что позволяет выявить поражения сетчатки до появления изменений на глазном дне, как, например, при пигментном ретините. Однако ЭРГ не выявляет изменений, вызванных поражениями ганглиозных клеток сетчатки и афферентных отделов зрительного пути. Данные П-ЭРГ позволяют судить об активности ганглиозных клеток, которая снижается или полностью исчезает при поражениях зрительного нерва, развивающихся вследствие ретроградной гибели ганглиозных клеток (оптическая атрофия Лебера, демиелинизация). ЗВП характеризуют преобладающую реакцию желтого пятна, определяемую в области затылочного полюса коры больших полушарий головного мозга (гл. 341). В случае отсутствия поражения сетчатки они дают возможность оценить в первую очередь функционирование отрезка зрительного пути до наружного коленчатого тела и особенно зрительного нерва. ЭВП оказывают значительную помощь в постановке диагноза рассеянного склероза, позволяя установить наличие поражения зрительного нерва даже при отсутствии других симптомов ухудшения зрения.

Читать далее: Нарушение движений глазных яблок