Меню
Яндекс.Метрика

Хрусталик и катаракта

Катарактой называют помутнение хрусталика, которое располагается в центре (ядерное), в поверхностной кортикальной области или в задней субкапсулярной области хрусталика и развивается в ответ на изменения физических и химических свойств среды внутри его полунепроницаемой капсулы. Катаракта может быть врожденной и приобретенной.

Врожденные катаракты встречаются при краснухе, простом герпесе, сифилисе и цитомегалии. Приобретенные катаракты возникают в результате травмы, облучения, применения лекарственных препаратов, метаболических расстройств, а также у людей пожилого возраста (старческая катаракта). Два вида ката ракт описаны у больных сахарным диабетом: метаболическая (по типу снежных хлопьев) и старческая. Катаракты по типу снежных хлопьев обычно встречаются при инсулинзависимом диабете и развитие их начинается в субкапсулярной области. Старческие катаракты развиваются у больных диабетом в более раннем возрасте, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, и созревают быстрее. К другим нарушениям обмена веществ, часто приводящим к развитию катаракты, относят гипокальциемию (гл. 366), галактоземию (гл. 314) и гипогликемию. Катаракты, располагающиеся в задней части хрусталика, развиваются более чем у одной трети больных с миотонической дистрофией. Образованию катаракт в задней субкапсулярной области способствует систематический прием кортикостероидов. Кроме того, к развитию катаракты могут привести следующие заболевания: 1 — хромосомные аномалии (синдром Альпорта, синдром кошачьего крика, болезнь Конради, синдром Крузона, синдром Тернера); 2 — болезни обменных веществ или алиментарные расстройства [аминоацидурия (синдром Лоу), болезнь Фабри, гипервитаминоз D, гипопаратиреоз, гипотиреоз, мукополисахаридоз, болезнь Вильсона]; 3—инфекционные болезни (приобретенный цистицеркоз, лепра, онхоцеркоз и токсоплазмоз); 4—прием лекарственных препаратов (кортикостероидов, галоперидола и миотиков).

Расстройства зрения при катаракте проявляются расплывчатостью зрения с сохраненным светоощущением, удвоением изображения (монокулярная диплопия), изменением цветовосприятия и снижением остроты зрения. Удаление катаракты может привести к полному восстановлению зрения.

Вывих или подвывих (эктопия) хрусталика возникают при гомоцистинурии (гл. 306) и синдроме Марфана (гл. 319) (рис. 13.1 на цв. вкл.). В таких условиях вывих хрусталика может ускорить развитие глаукомы.

Стекловидное тело. По мере старения человека стекловидное тело претерпевает значительные физические и биохимические изменения. Среди помутнений стекловидного тела чаще всего встречаются доброкачественные плавающие помутнения, которые описываются больными в виде серых или белых пятен или удлиненных неравномерных объектов, перемещающихся при движении глазных яблок. Кровоизлияние в стекловидное тело обычно происходит из сосудов сетчатки и может распространяться диффузна по всей полости стекловидного тела. В случае массивных кровоизлияний зрение может значительно ухудшаться. Кровотечение в стекловидное тело и образование мембран наблюдают при диабетической ретинопатии, окклюзиях вен сетчатки, серповидно-клеточной ретинопатии, врожденных аномалиях сосудов сетчатки, травмах, дисковидной дегенерации желтого пятна, злокачественной меланоме собственно сосудистой оболочки глаза и субарахноидальном кровоизлиянии. Астероидный гиалит (болезнь Бенсона) характеризуется образованием в стекловидном теле мельчайших помутнений желтого цвета, состоящих из кальциевых мыл (пальмитата и стеарата). Аналогичное состояние, отражающее дистрофию стекловидного Тела, может возникать у больных сахарным диабетом, а также часто бывает у больных без признаков явного заболевания глаз. Помутнение стекловидного тела может происходить при первичном амилоидозе. При ретикулосаркоме и ретинобластоме можно обнаружить опухолевые клетки, свободно плавающие в жидкой части стекловидного тела. Витректомию, наиболее важное достижение в лечении поражений стекловидного тела, применяют для очищения стекловидного тела от помутнений и уменьшения или предотвращения витреоретинальной тракции. В случае подозрения на амилоидоз или ретикулосаркому ценную информацию можно получить с помощью биопсии стекловидного тела.

Сетчатка. Многие патологические состояния вызывают поражения сосудов сетчатки, которые могут привести к слепоте. Например, выраженность изменений артерий при гипертонической ретинопатии тесно коррелирует с уровнем общей артериальной гипертензии. На I стадии отмечают умеренное сужение артериол и световой рефлекс с артерий по типу серебрянной проволоки; II стадия характеризуется перекрестом артерий и вен, твердых экссудатов и штрихообразных кровоизлияний; для III стадии характерны отек сетчатки, кровоизлияния и очажки в виде комков ваты, которые образуются вследствие локальной ишемии нервных волокон; при IV стадии наблюдают те же признаки, что и при III, и, кроме того, отек диска зрительного нерва, часто со скоплением твердых экссудатов в области желтого пятна в виде звезды.

Очаги в виде комков ваты являются отличительными признаками злокачественной гипертензии, однако их можно обнаружить в случаях анемии, лейкоза, коллагеноза, диспротеинемии, инфекционного эндокардита, сахарного диабета. Они наиболее часто среди других поражений глаз встречаются при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД). К другим офтальмологическим, проявлениям СПИДа относят цитомегало^русный ретинит и перифлебит вен сетчатки.

Диабетическую ретинопатию разделяют на два вида: экссудативную ретинопатию, характеризующуюся образованием микроаневризм, кровоизлияний, очагов в виде комков ваты, твердых экссудатов, шунтирующих микрососудов внутри сетчатки и венозным кровотечением; пролиферативную ретинопатию, характеризующуюся наличием неоваскуляризации и отека желтого пятна, которые, как правило, при-водят к снижению остроты зрения до 20/200 и более. У таких больных для замедления прогрессирования слепоты успешно применяют панретинальную фотокоагуляцию.

Стойкая слепота может возникнуть как следствие инфаркта сетчатки, развившегося вследствие окклюзии центральной артерии сетчатки (ЦАС). На глазном дне выявляют неравномерное сужение вен сетчатки, сама сетчатка мелочно-белого цвета, желтое пятно кажется темно-вишневым вследствие визуализации собственно сосудистой оболочки глаза (рис. 13,2 на цв. вкл.). Окклюзия ЦАС требует неотложной медицинской помощи. Усилению кровотока лучше всего способствует парацентез внутриглазной жидкости, приводящий к снижению ВГД. При обнаружении атероматозных изменений в гомолатеральной внутренней сонной артерии, аорте или сердце предполагают эмболию ЦАС. Окклюзия ЦАС также может развиться при гигантоклеточном (височном) артериите, атеросклерозе, коллагенозах и состояниях, сопровождающихся повышенной вязкостью крови. Монокулярное преходящее ухудшение зрения (преходящая слепота) может предвещать окклюзию ЦАС и/или угрожающий инсульт. Больные с такой симптоматикой нуждаются в крайне пристальном внимании (см гл 343 и 352).

К ухудшению зрения также могут приводить венозные ретинопатии. Окклюзии центральной вены сетчатки (рис. 13.3 на цв. вкл.) и ее ветвей (часто развивающиеся при гипертензии), а также ретинопатия при веностазе, обусловленном снижением давления из-за уменьшения перфузии сетчатки, могут возникать вследствие окклюзирующего поражения сонной артерии, болезни отсутствия пульса, макроглобулинемии, полицитемии.

Системные коагулопатии (тромбоцитопения и диссеминированное внутрисосудистое свертывание) приводят к кровоизлияниям в сетчатку или свертыванию крови в капиллярах, расположенных в области желтого пятна, иногда сопровождающимся кровоизлиянием в собственно сосудистую оболочку глаза и отслойкой сетчатки. Больные жалуются на нечеткость изображения из-за очагового выпадения поля зрения (скотома). Аномалии сосудов сетчатки встречаются редко. К ним относят телеангиэктазию (болезнь Коутса), ангиоматоз сетчатки (болезнь Гиппеля, гл. 351) и артериовенозную пещеристую аневризму (синдром Уайберна — Мейсона).

Помимо поражений сосудов, зрение могут ухудшать и другие изменения в сетчатке. Наиболее значимыми из них являются отслойка или разрыв сетчатки. Существуют также несколько разновидностей дегенерации сетчатки.

Читать далее: Дегенерация сетчатки