Меню
Яндекс.Метрика

Ботулизм

Ботулиновый токсин, описанный в гл.100, вмешивается в механизм, посредством которого кальций облегчает высвобождение ацетилхолиновых квантов нервными окончаниями. Пищевой ботулизм у взрослых возникает вследствие употребления пищи, которая уже содержит ботулиновый токсин. Вначале пищевой продукт содержит в себе споры Clostridiumbotulinum, которые трансформируются в токсинпродуцирующие бациллы. Пищевой ботулизм у младенцев вызывается употреблением пищи, которая содержит жизнеспособные бациллы, продуцирующие токсин при попадании в кишечник. Зараженная пища не меняет своих обычных органолептических свойств. Раневой ботулизм возникает при открытых ранениях вследствие роста анаэробных бацилл в мертвых раневых тканях.

У взрослых заболевание может начаться с тошноты, рвоты, поноса, болей в животе; появляются сухость в глотке и болезненность при глотании. На этой стадии заболевания могут появиться также затуманивание зрения, нарушения аккомодации; зрачки расширены. Глазодвигательные мышцы и мышцы, иннервируемые другими черепными нервами, поражаются довольно рано, и в тяжелых случаях болезнь прогрессирует в генерализованный паралич. Глубокие сухожильные рефлексы остаются (или не остаются) сохранными, может быть выявлена легкая ответная реакция на ингибиторы холинэстеразы. У детей грудного возраста синдром может сопровождаться запором, гипотензией, параличом многие черепных нервов, появлением мышечной слабости, распространяющейся сверху вниз, внезапным апноэ или прогрессирующей дыхательной недостаточностью.

Электромиографические данные напоминают таковые при синдроме Ламберта — Итона, однако на ранних стадиях болезни патология может и не быть обнаружена. При этом может поражаться лишь какая-нибудь одна конечность. Диагноз подтверждается при выявлении токсина ботулизма в сыворотке крови и/или кале. По мере удаления токсина или при применении гуанидина или 3,4-аминопиридина паралич постепенно проходит. Иногда возникает необходимость в осуществлении искусственной вентиляции легких.

Миастенические синдромы, вызываемые лекарственными препаратами

Эти синдромы довольно необычны в клинической практике. Дело в том что такие препараты, как тетрациклин, полимиксин, аминогликозидные антибиотики антиаритмические средства (новокаинамид, хинидин), b-адренергические блокаторы [анаприлин (пропранолол), тимолол]. ф енотиазины, литий, триметафан, метоксилуран и магнезия (парентерально или в качестве слабительного), снижают безопасный порог нервно-мышечной трансмиссии. Симптомы миастении выражены незначительно, если, конечно, препарат не передозирован или не нарушено его выделение почками или печенью. Эти же самые препараты могут потенцировать действие агентов, блокирующих нервно-мышечную передачу, используемых во время хирургических операций; при этом они могут усугубить или размаски ровать предшествующую патологию нервно-мышечной трансмиссии. Лечение больных изложено в обзоре Swift. Отравление инсектицидами, содержащими длительно действующие ингибиторы холинэстеразы, вызывает накопление АХ в центральных, мускариновых и никотиновых холинергических синапсах. Подобная интоксикация сопровождается расстройствами чувствительности, проявлением выраженных эффектов мускарина. в ыраженной мышечной слабостью в результате потери чувствительности АХР в области нервно-мышечных соединений. Лечение больных заключается в поддержании дыхания, применении больших доз атропина (2—4 мг внутримышечно, при необходимости — повторно) и пралидоксима (Pralidoxime1гвнутривенно, при необходимости инъекцию повторяют через 20мин). Пеницилламин вызывает аутоиммунную миастению у небольшого числа больных, получающих этот препарат по поводу других аутоиммунных заболеваний. Если прекратить применение препарата, признаки миастении постепенно исчезают.

Читать далее: Глава 359. Периодический паралич