Меню
Яндекс.Метрика

Неврологические состояния, связанные с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Поражение ЦНС при СПИДе может сопровождаться комплексными клиническими проявлениями. Есть данные, что вызывающие СПИД вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ) [вирус Т-клеточной лейкемии человека (HTLVIII), вирус, ассоциированный с лимфаденопатией (LAV), или СПИД-ассоциированный ретровирус

(ARV)] способны вызывать первичное поражение нервной системы, а также иммунные сдвиги, что позволяет другим вирусам реплицироваться в нервной ткани и повреждать ее.

В связи с нарушенной иммунологической реактивностью больной СПИДом восприимчив к различным инфекционным агентам, способным приводить к поражению ЦНС. Среди этих вирусов чаще всего встречаются герпесвирусы и паповавирусы, которые могут оставаться латентными до возникновения иммунной дисфункции. К числу наиболее часто изолируемых вирусов этих групп относятся вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирус и возбудитель ПМЛ (вирус JC). Инфекции, вызываемые этими вирусами, сопровождаются поражением нервной системы у больных СПИДом (чаще всего это атипичный асептический менингит, острый или подострый энцефалит, ПМЛ и вирусный миелит). Помимо вирусного энцефалита и ПМЛ, у больных СПИДом возможно развитие токсоплазменного абсцесса мозга и первичных лимфом ЦНС. Дифференцировать эти состояния на основании лишь данных КТ и других лабораторных методов сложно. Поскольку лечение при этих состояниях различно, необходимо проведение биопсии мозга.

У больного СПИДом могут развиться различные поражения спинного мозга. Это вакуолярная миелопатия, при которой особенно сильно поражаются боковые и задние столбы грудного отдела спинного мозга, острый вирусный миелит, обычно вызываемый ВПГ, и восходящий миелит. При СПИДе возможно также поражение периферических нервов.

Есть данные, что HTLVIIIспособен к репликации в мозге. Введение шимпанзе суспензии мозга больных СПИДом вызывает у животных сывороточную трансформацию; вирус удается изолировать из лейкоцитов шимпанзе. Сывороточная трансформация для анти-HTLV III сопровождается у больных СПИДом острой энцефалопатией. ДНК и РНК HTLV III обнаружены в мозге детей и взрослых, страдающих СПИДом, и HTLV III был изолирован из СМЖ и невральных тканей больных СПИДом. У больных СПИДом с неврологическими симптомами содержание HTLV III-специфичного IgG в СМЖ выше, чем в крови, и это дает основание полагать, что синтез IgG происходит в пределах ЦНС.HTLV III был выделен также из спинного мозга и икроножного нерва, что позволяет рассматривать этот ретровирус в качестве возможного этиологического фактора миелопатии и периферической нейропатии при СПИДе.

У больных СПИДом описана подострая деменция с сопутствующими двигательными расстройствами. Данное состояние может являться непосредственной манифестацией инфекционного поражения мозга, обусловленного HTLV III. Деменция характеризуется постепенным началом и медленным прогрессированием. На ранних этапах наблюдаются провалы памяти, больной не может сконцентрировать внимание и выполнить сложные последовательные задания. У него замедлены вербальные и двигательные реакции, снижены спонтанность и живость. Это состояние довольно трудно отличить от депрессии. По мере развития болезни у некоторых пациентов появляются неустойчивость походки, слабость в конечностях, расстройства письма и тремор. На развернутой стадии болезни отмечаются общие расстройства интеллекта и выраженная психомоторная заторможенность. При КТ выявляют кортикальную атрофию и расширение желудочков, при ЯМР — рассеянные множественные очаги усиления сигнала в центральном белом веществе. В СМЖ могут содержаться мононуклеарные клетки, содержание белка незначительно повышено.

У больных СПИДом наблюдают умеренную или значительную атрофию мозга и гистологические изменения с вовлечением белого вещества и подкорковых структур; кортикальное серое вещество в основном остается интактным. Микроскопические изменения характеризуются множественными участками периваскулярного разрежения и очагами вакуолизации белого вещества с периваскулярными и паренхиматозными скоплениями макрофагов и гигантских многоядерных клеток. Гибель нейронов происходит лишь в самых тяжелых случаях.

Эффективного лечения при деменции и СПИДе нет.

Читать далее: Куру