Меню
Яндекс.Метрика

Сопутствующие расстройства при тяжелой черепно-мозговой травме

При первичном обследовании больного крайне необходимо обнаружить все возможные полученные повреждения, включая и нечерепные (сопутствующие травмы позвоночника, длинных костей, органов брюшной полости и т.д.).

Жидкости и электролиты. Более чем у половины больных, находящихся в коме в течение 24 ч после черепно-мозговой травмы, развиваются нарушения водно-электролитного баланса. Часто они являются следствием лечения, но метаболические сдвиги при черепно-мозговой травме сходны с таковыми при травмах любой другой локализации и имеют важное значение при определении тактики лечения. Ограничение воды и осмотические препараты вызывают у большинства больных гиперосмолярность и гиперволемию, что делает необходимым мониторинг осмолярности и концентраций натрия. При увеличении количества выделяемой мочи и снижении ее относительной плотности следует рассмотреть вероятность несахарного диабета. В легких случаях бывает достаточно возместить потери воды, но в случаях персистирующего течения болезни может потребоваться назначение вазопрессина. Уровень осмоляльности сыворотки около 325 мосмоль/л считают максимальным, дальнейшее его повышение приведет к уменьшению минутного сердечного выброса.

Секреция альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) как реакция на стресс способствует задержке натрия и свободной воды соответственно. Последняя обычно преобладает, приводя к незначительной гиперволемической гипонатриемии у нелеченых больных, которая маски руется за счет одновременного назначения осмотических препаратов. Выраженная гипонатриемия связана с избыточной секрецией АДГ, которая может отмечаться при повышении ВЧД, переломах костей основания черепа и после длительной механической вентиляции. При черепно-мозговой травме происходит потеря калия в связи с гиперсекрецией альдостерона, индуцированной травмой, медикаментозным осмотическим диурезом и кортикостероидами. Поскольку калий представляет собой преимущественно внутриклеточный ион, гипокалиемия часто проявляется гипохлоремическим алкалозом с нормальным или минимально уменьшенным уровнем калия в сыворотке. В этом случае необходима адекватная заместительная терапия с введением КСl.

Респираторные осложнения. У некоторых больных сразу после травмы развивается гипоксия при отсутствии очевидной патологии со стороны легких. Высокий риск сопряжен с аспирационной пневмонией; травматизация при кислотном ожоге после аспирации содержимого желудка, инфекция и ателектаз в случае, если они протекают одновременно, способны вызвать респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и грубое артериовенозное шунтирование. РДСВ также может развиться при диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии, жировой эмболии и в редких случаях — при нейрогенном отеке легких. Лечение, как и в других случаях РДСВ, осуществляется с помощью положительного давления конца выдоха (ПДКВ), позволяющего снизить концентрацию вдыхаемого кислорода и предупредить нарастание ателектаза. Действие ПДКВ на ВЧД достаточно сложное, но от ПДКВ не следует воздерживаться, если это необходимо для оксигенации.

Ателектаз часто встречается у больных, слабо реагирующих на терапевтические мероприятия. В этом случае показано физиотерапевтическое воздействие на грудную клетку и адекватные вентиляционные приливно-отливные объемы. Угрозу для жизни больных, находящихся на постельном режиме, представляет эмболия легочной артерии, для профилактики которой целесообразно применять прерывистый пневмомассаж голеней и подкожные введения гепарина в низких дозах, которые не могут спровоцировать внутримозговые и желудочно-кишечные кровотечения. Раннее распознавание тромбоза глубоких вен нижних конечностей и хирургическое лечение посредством окклюзии нижней полой вены помогают предупредить новые эмболии.

Желудочно-кишечные кровотечения. У большинства больных с тяжелыми черепно-мозговыми травмами появляются эрозии желудка, но лишь у некоторых имеют место клинически значимые кровоизлияния. Желудочно-кишечные кровотечения обычно происходят в первые дни или в течение 1-й недели. В отличие от большинства больных в состоянии шока или со стрессовым изъязвлением у пациентов с черепно-мозговой травмой кислотность желудочного сока часто повышена. Возникает вопрос о синергическом эффекте кортикостероидов в детерминировании кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, но эти препараты обусловливают повышенную частоту перфораций полых органов, особенно кишечника. При профилактическом лечении циметидином или частом приеме антацидных препаратов с целью поддержания на высоком уровне рН желудочного содержимого (выше 3,5) снижается частота желудочных кровотечений при других стрессовых состояниях, в связи с чем эти меры применяют при черепно-мозговых травмах.

Жировая эмболия. У больных с тяжелыми переломами длинных костей часто возникают распространенные жировые эмболии мозговых сосудов. В настоящее время данное осложнение встречается реже. чем прежде, возможно, благодаря адекватному восполнению жидкости. В типичном случае черепно-мозговая травма представляет собой лишь малую часть общей травмы; в некоторых случаях тяжелая черепно-мозговая травма маски рует этот общий синдром. Через несколько дней после костных переломов беспокойство, делирий или сонливость нарастают в тяжелых случаях до комы, развиваются эпилептические припадки, генерализованный отек мозга и дыхательная недостаточность. Примерно у половины больных возникают точечные геморрагии в сетчатку и конъюнктиву и видимые жировые эмболы в сосудах сетчатки. У некоторых пациентов появляются петехиальные высыпания на передних подмышечных складках и в надключичных ямках, при рентгенографии грудной клетки выявляют диффузные интерстициальные инфильтраты, в моче обнаруживают жир, развивается почечная недостаточность. При распространенных легочных травмах артериальный уровень кислорода (РДСВ) может резко снижаться. Жировая эмболия сосудов мозга вызывает церебральную пурпуру, особенно в области белого вещества, обусловленную окклюзией капилляров жировыми шариками. Имеются подтверждения тому, что чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем лучше прогноз. Эффективны применение массивных доз кортикостероидов, снижение ВЧД и вентиляция под положительным давлением с высоким давлением в конце выдоха. Введение гепарина и внутривенные инъекции этилового спирта в настоящее время не рекомендуются.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Острая черепно-мозговая травма может вызвать преходящую остановку дыхания и остановку сердца. В отсутствие массивного и необратимого поражения мозга после остановки дыхания и сердца функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, как правило, восстанавливаются. В дальнейшем высокое ВЧД может явиться причиной системной гипертензии, сочетающейся по классическому типу с брадикардией (рефлекс Кушинга) или, почти столь же часто, с тахикардией. Нередко имеют место аритмии сердца, чаще всего синусовая брадикардия, суправентрикулярные тахикардии, узловой ритм и блокада сердца. Инверсии Г-волн и изменения сегмента STмогут симулировать субэндокардиальную ишемию.

Нейрогенный отек легких представляет собой форму РДСВ, при которой альвеолы заполнены жидкостью, как это бывает при застойной сердечной недостаточности, но давление в левом желудочке в конце диастолы (измеренное по легочному капиллярному давлению) нормальное. Просачивание жидкости из легочных сосудов может произойти тогда, когда имеет место внезапное смещение внутрисосудистого объема от системной к легочной циркуляции, что транзиторно отмечается при резких подъемах ВЧД. Как только возникло повреждение сосудистого русла легких, просачивание из капилляров в альвеолы может продолжаться, несмотря на нормализацию кровяного давления. Результатом этого служит отек легких, несмотря на то, что показатели центрального венозного и капиллярного давления после первоначальной травмы находятся в пределах нормы.

Гематологические осложнения. У большого числа больных диагностируют легкую коагулопатию, а у 5—10% — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания различной степени выраженности. Может отмечаться корреляция между тяжестью травмы и уровнем продуктов усиленного распада фибрина в крови. Считается, что причиной коагулопатии служит высвобождение из пораженного мозга в системный кровоток вещества с сильными тромбогенными свойствами.

Прогноз

В результате интенсивной работы группы исследователей во главе с Jennexв Глазго были получены данные по прогнозированию исхода тяжелой черепно-мозговой травмы (табл.344-1).

Таблица 344-1.Шкала Глазго для прогнозирования исхода черепно-мозговых травм

2

нет

1

Примечание. Балльная оценка комы = Г+Д+Р. При сумме баллов 3 или 4 для больного существует 85% вероятности гибели или вегетативного состояния. Сумма баллов выше 11 свидетельствует о 5—10% вероятности смерти или вегетативного состояния и 85% вероятности умеренной инвалидизации или хорошего восстановления. Промежуточные показатели соответствуют пропорциональным показателям вероятности выздоровления.

Речевые реакции, открывание глаз и двигательная реакция служат важными прогностическими критериями окончательного прогноза. Около 85% больных с суммой баллов по шкале Глазго от 3 до 4 умирают в течение 24 ч после травмы. Хотя часть больных с неблагоприятным первоначальным прогнозом, в том числе с отсутствием зрачковых реакций на свет, выживают, практически во всех подобных случаях оправдано лечение с применением агрессивных методов. У бальных моложе 20 лет, особенно у детей, значительное улучшение может наступать даже после грозной ранней неврологической симптоматики.

Прогностическое значение при черепно-мозговой травме имеет исследование вызванных потенциалов мозга, причем достоверность результатов этого метода, по-видимому, превышает точность клинических наблюдений и измерений ВЧД. Наиболее широко применяется изучение соматосенсорных вызванных потенциалов. Отсутствие кортикальных потенциалов с двух сторон (с сохранностью большинства каудальных потенциалов) является прогностическим признаком смерти или вегетативного состояния у 85—95% пациентов. Прогнозирование благоприятного функционального исхода при наличии нормальных или незначительно измененных результатов этих тестов менее надежно.

Читать далее: Травма спинного мозга