Меню
Яндекс.Метрика

Мешковидная аневризма и субарахноидальное кровоизлияние

Самой частой причиной субарахноидального кровоизлияния служит разрыв внутричерепной аневризмы. По сравнению с ним разрыв интракраниальной артериальной микотической или миксоматозной аневризмы встречается редко. Несколько реже, чем разрыв внутричерепной аневризмы, причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв артериовенозной мальформации. Хотя, по данным аутопсий, аневризмы имеются у 5% населения, частота разрывов мешковидных аневризм составляет около 4 на 100 000 в год. Это очень тяжелое состояние: около 25% больных погибают уже в первый день и примерно 50% в течение первых 3 мес. Среди тех, кто выживает, более чем у 50% пациентов остается грубый неврологический дефект в результате первоначального кровоизлияния или последующих осложнений, таких как повторный разрыв, симптоматический церебральный вазоспазм или гидроцефалия. Более 50% из этих больных, выписавшись домой после нейрохирургического лечения по поводу аневризмы, становятся инвалидами. Поэтому основные усилия должны быть направлены на проведение профилактических мероприятий, т. е. на предупреждение первичного разрыва аневризмы, а если он произошел,— на предотвращение осложнений.

Патофизиология. Мешковидные аневризмы локализуются в бифуркациях крупных артерий основания мозга, при их разрывах кровь поступает в субарахноидальное пространство базальных цистерн (рис.343-11). Микотические аневризмы располагаются в дистальных участках ветвей средней, передней и задней мозговых, позвоночных или основной артерий. После прорыва аневризмы кровь изливается в субарахноидальное пространство под кортикальной поверхностью, а не в базальные цистерны. Данные различия и определяют особенности клинических проявлений мешковидных и микотических аневризм. Типичными вариантами локализации мешковидных аневризм являются места слияния передней соединительной артерии с передней мозговой артерией, слияния задней соединительной артерии с внутренней сонной артерией, бифуркация средней мозговой артерии, верхняя часть основной артерии, соединения основной артерии с верхней мозжечковой или передней нижней мозжечковой артерией, а также позвоночной артерии с задней нижней мозжечковой артерией (см. рис.343-11). Примерно в 85% случаев локализация приходится на передний бассейн циркуляции; у 12—31% пациентов имеются множественные аневризмы, у 9—19% — двусторонняя идентичная локализация аневризм.

По мере развития у аневризмы формируются шейка и свод. Длина шейки и размеры свода сильно варьируют, и эти факторы имеют важное значение при планировании микрохирургической облитерации. Внутренний эластический слой исчезает у основания шейки. Средний слой истончается, гладкие мышечные клетки замещаются клетками соединительной ткани. В месте разрыва, чаще в области свода, стенка истончается менее чем до 0.3мм, и длина разрыва часто не превышает 0,5мм.

Определить, какая аневризма склонна к разрыву, невозможно, но имеются ограниченные указания на то, что важным параметром в этом отношении является размер аневризмы; при аневризмах крупнее 7ммоправдано проведение профилактической микрохирургической облитерации.

Клиническая симптоматика, течение болезни и тактика ведения больных. Продромальные симптомы могут свидетельствовать о локализации неразорвавшейся аневризмы и в некоторых случаях указывать на прогрессирующее ее увеличение. Возникновение паралича III черепного нерва, особенно сочетающееся с расширением зрачка, выпадением его реакции на свет и локальной болью под глазным яблоком и позади него, указывает на расширение аневризмы, располагающейся в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий. Для того чтобы развился паралич III нерва, длина аневризмы от места ее выхода в задней соединительной артерии должна быть 7ммили более и увеличиваться. В этом случае показано незамедлительное решение вопроса о хирургическом вмешательстве. Паралич VI нерва может быть признаком аневризмы кавернозного синуса; дефекты полей зрения нередко отмечают при увеличивающейся супраклиновидной аневризме сонной артерии. Боли в затылочной, в заднешейной области могут сигнализировать об аневризме задней/нижней мозжечковой артерии (ЗН МА) или передней/нижней мозжечковой артерии (ПН МА). Боли внутри глазного яблока или позади него и внизу виска обычно отмечают при расширяющейся аневризме средней мозговой артерии.

Вопрос о том, может ли аневризма вызывать небольшие, перемежающегося характера истечения крови в субарахноидальное пространство, остается невыясненным. Однако значимость документирования клинических коррелятов самых небольших разрывов аневризм и утечек крови не вызывает сомнения. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызывать подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, и при этом необходимо проведение КТ с целью обнаружения крови в базальных цистернах. Часто незначительные субарахноидальные кровоизлияния не выявляются на КТ, поэтому для установления присутствия крови в субарахноидальном пространстве показана люмбальная пункция.

Начальные клинические проявления:острое обширное субарахноидальное кровоизлияние. За короткий момент разрыва аневризмы, когда остро развивается обширное субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепное давление достигает величины среднего артериального давления, а давление церебральной перфузии падает.

Рис.343-11. Кровь в базальных цистернах субарахноидального пространства. Показаны основные субарахноидальные цистерны и борозды.

В 45% случаев это приводит к внезапной преходящей потере сознания. Иногда внезапной потере сознания предшествует короткий момент мучительной головной боли, но большинство больных, приходя в сознание, прежде всего жалуются на головную боль. В 10% случаев кровотечение из аневризмы может быть достаточно массивным и вызывать потерю сознания на несколько дней. Примерно 45% больных жалуются на интенсивную головную боль, обычно усиливающуюся при напряжении, но потери сознания при этом не происходит. Больные часто характеризуют головную боль как самую ужасную за всю свою жизнь. Нередко используют такие обозначения, как разрывающая и разламывающая. Обычно указывают, что болит вся голова или задние отделы головы и шеи. Каким бы ни было начало заболевания, одним из его симптомов служит рвота; при сочетании рвоты и внезапной головной боли всегда должно возникать подозрение на острое субарахноидальное кровоизлияние.

Хотя характерным признаком разрыва аневризмы служит внезапная головная боль при отсутствии очаговых неврологических симптомов, нередко возникает также и неврологический дефицит. Паралич III черепного нерва на стороне поражения заставляет думать об аневризме задней соединительной артерии. Часто отмечающийся паралич VI черепного нерва не имеет большого значения для локализации поражения, но часто наблюдается при разрыве субтенториальной аневризмы. При разрыве аневризмы передней соединительной артерии или бифуркации средней мозговой артерии кровь изливается в субдуральное пространство или в базальные цистерны субарахноидального пространства, а образующийся при этом сгусток крови может быть достаточно большим и вызвать локальный масс-эффект. В результате развивается неврологический дефицит, включающий гемипарез, афазию при поражении доминантного полушария, анозогнозию (по гемитипу) при поражении недоминантного полушария, потерю памяти и абулию. При разрыве аневризмы, локализующейся в бифуркации средней мозговой артерии, кровь может попасть в сильвиеву цистерну, в височную долю или по направлению вверх в лобную и теменную доли. Такие кровоизлияния могут характеризоваться проявлениями объемного процесса и ошибочно приниматься за внутримозговые кровоизлияния. Часто сопутствующий им отек мозга приводит к утяжелению состояния больного, что требует в ряде случаев неотложного хирургического вмешательства.

Иногда сразу после разрыва аневризмы развивается острый односторонний отек полушария головного мозга, сочетающийся с очаговыми неврологическими симптомами и ступором. Причины этого отека не установлены; не исключено, что происходит транзиторное прекращение церебральной циркуляции в данном артериальном бассейне, возможно, вторичного характера по отношению к сосудистому спазму в области ствола артерии. Часто бывает трудно объяснить причину возникновения первоначального неврологического дефицита, и в большинстве случаев симптомы со временем регрессируют. Для определения тактики ведения больных и времени возникновения и развития остаточной неврологической симптоматики большое значение имеет тщательное документирование исходного неврологического дефицита, направленное на выяснение его причины, а также внимательное прослеживание его динамики.

Первичное обследование. Если исследование проведено в первые 48 ч после разрыва аневризмы, то при проведении КТ без контрастирования более чем у 75% больных обнаруживают изменения, свидетельствующие о наличии сгустков крови в субарахноидальном пространстве (см. рис.343-11). Количество и место нахождения крови в субарахноидальном пространстве могут помочь определить локализацию аневризмы и выяснить причины первоначального неврологического дефицита, а кроме того, оказать помощь в прогнозировании того, у кого из больных возможно развитие отсроченного неврологического дефицита, обусловленного церебральным вазоспазмом. Вначале следует проводить КТ-исследование без введения контрастного вещества, поскольку контрастирование способно выявить артериальное усиление в базальных цистернах, которое может быть ошибочно принято за сгустки крови. Позднее при КТ с контрастированием удается легче обнаруживать аневризму или демонстрировать непредполагавшуюся артериовенозную мальформацию. Если при проведении КТ не удается ни поставить диагноз субарахноидального кровоизлияния, ни выявить объемный процесс или обструктивную гидроцефалию, следует произвести люмбальную пункцию с целью установить наличие крови в субарахноидальном пространстве.

Если диагноз субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом мешковидной аневризмы, установлен, то проведение ангиографии откладывается до момента хирургического вмешательства. Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и характеристики анатомии аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вазоспазма. Если присутствие крови в веществе мозга или субарахноидальном пространстве над большим полушарием, а не в базальных цистернах заставляет предполагать артериовенозную мальформацию или микотическую аневризму, то ангиографическое исследование должно быть осуществлено немедленно. Другим показанием к выполнению неотложной ангиографии является внутримозговая гематома, появившаяся в результате разрыва аневризмы, которая при развитии отека мозга может послужить поводом для экстренного хирургического ее удаления. Обязательным условием в ходе подготовки к операции является установление локализации и анатомии аневризмы.

При ЭКГ часто обнаруживают изменения интервала S—Т,аналогичные таковым при ишемической болезни сердца. Удлинение комплекса QRS, увеличение интервала Q—Т,выступающие или перевернутые Т-волны, хотя и дают основание предполагать первичное поражение сердца, при внутричерепном кровоизлиянии часто носят вторичный характер.

Поскольку гипонатриемия может развиться вторично на фоне неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) при увеличении объема или в связи с неустановленными факторами, вызывающими потерю солей и воды с последующим уменьшением объема, показано определение электролитов в сыворотке крови.

Читать далее: Первоначальная тактика ведения больного