Меню
Яндекс.Метрика

Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография

Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография представляет собой метод компьютерной реконструкции, разработанный для преодоления проблем, связанных с артериальной катетеризацией. Метод демонстрирует каротидную окклюзию или выраженный стеноз, но степень стеноза часто остается неуточненной. При данном исследовании можно пропустить почти полную окклюзию с нитевидным просветом сосуда и не удается адекватно охарактеризовать как поражения интракраниальных артерий, так и параметры коллатерального кровотока. При проведении субтракционной дигитальной ангиографии необходимы задержка дыхания, глотания и хороший минутный сердечный выброс — все это может оказаться проблематичным для больных, перенесших инсульт. Кроме того, значительные дозы контрастного вещества способны провоцировать стенокардию, застойную сердечную недостаточность и почечную недостаточность. Артериальное введение контрастного вещества, применяемое при дигитальной ангиографии, дает некоторые преимущества по сравнению с методикой внутривенного контрастирования, но сопряжено с тем же риском, что и традиционная ангиография. Обычно выбор наиболее безопасной для больного методики осуществляется в соответствии с клиническим опытом, накопленным в конкретном учреждении, где проводится обследование.

Получение изображений головного мозга. Совершенствование методов исследования инфарктов мозга, их размеров и локализации обусловлено развитием аксиальной компьютерной томографии (КТ), позитронной эмиссионной томографии и ядерного магнитного резонанса. Два последних метода в настоящее время находятся на стадии разработки. КТ позволяет оценить размеры и локализацию инфарктов мозга, располагающихся супратенториально, в том числе лакунарных инфарктов диаметром менее 0,5см. Кроме того, КТ выявляет перифокальный отек и с меньшим постоянством — геморрагический инфаркт. Между тем в раннем периоде развития инфаркта при КТ не удается отграничить ишемизированную ткань от нормальной, в большинстве случаев с помощью КТ невозможно обнаружить инфаркты мозга, по крайней мере в первые 48 ч заболевания. Менее надежные результаты КТ дает при локализации инфаркта в стволе мозга, т. е. в вертебрально-базилярной системе кровоснабжения, в связи с артефактами, возникающими при движениях, и костными артефактами, а также малыми размерами многих инфарктов.

Измерение мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона и позитронная эмиссионная томография с использованием меченых диоксида углерода и кислорода обеспечивают качественное и количественное томографическое определение мозгового кровотока. Применение этих методов не относится к рутинной клинической практике, и их не используют с целью терапевтического контроля. Метод протонного ЯМР применяют для точной идентификации распространенности и локализации зоны инфаркта в течение первых часов после его развития. С внедрением в клиническую практику магнитов с высокосиловыми полями (1,5—4 Т) может стать возможной визуализация invivoрегионарного ЯМР-спектра высокоэнергетических фосфатных соединений с последующим заключением о жизнеспособности ткани мозга. Если данная технология будет разработана, она позволит быстро оценивать реакцию ткани мозга на проводимое лечение.

Лечение транзиторных ишемических атак в каротидной системе. Лечение антикоагулянтами. При угрожающей окклюзии сонной или средней мозговой артерии, которую рассматривают в качестве причины ТИА, показана безотлагательная антикоагулянтная терапия гепарином. Неоспоримым аргументом в пользу выбора такого лечения может стать предполагаемый патофизиологический механизм инсульта. Но в связи с тем что нет опубликованных данных, свидетельствующих об эффективности или, наоборот, опасности этой терапии, ее следует расценивать как эмпирическую.

Еще более противоречиво и проблематично длительное проведение антикоагулянтной терапии варфарином натрия. Эффективность длительной антикоагулянтной терапии как способа предупреждения инсульта и снижения частоты ТИА сложно оценить по ряду причин: например, из-за отсутствия рандомизации, небольшого числа больных, отсутствия единого подхода при диагностике причин ТИА. Оценка результатов некоторых исследований отягощается еще и в связи с включением ТИА, вызванных не атероматозным поражением внутренней сонной артерии, и преходящей неврологической симптоматики, не обусловленной ишемией. Многие полагают, что длительное применение антикоагулянтов оказывает влияние на больных с ТИА в каротидной системе, не подлежащих хирургическому лечению по медицинским показаниям, или в том случае, если область поражения недоступна хирургическому вмешательству (каротидный сифон или ствол средней мозговой артерии). В связи с тяжелыми последствиями окклюзии средней мозговой артерии назначение антикоагулянтов рекомендуется больным с симптоматикой ТИА или малого инсульта на фоне резкого стеноза ствола средней мозговой артерии. Чтобы свести к минимуму опасность осложнений в виде кровотечений при употреблении варфарина натрия, определяемое протромбиновое время обычно не должно превышать его контрольные значения в 1,5 раза. Противопоказания к назначению антикоагулянтов четко определены и включают активно кровоточащую язву, злокачественную гипертензию, уремию, печеночную недостаточность и плохую переносимость препарата больным. Относительными противопоказаниями служат пожилой возраст, систолическое кровяное давление выше 190ммрт. ст., наличие в анамнезе кровотечения, связанного с язвой или диатезом. Введение гепарина в виде коротких курсов способно воспрепятствовать развитию повторных ТИА и предотвратить полную закупорку в участке выраженного стеноза, пока больной ожидает проведения ангиографии, хирургической операции или назначения пероральных антикоагулянтов.

Лечение антиагрегантами. Действие антиагрегантов на течение ТИА и малых инсультов подвергается критике по тем же причинам, что и действие антикоагулянтов. Наиболее изученным препаратом, используемым с целью профилактики инсульта, является ацетилсалициловая кислота (аспирин). В ходе 8 рандомизированных исследований были испытаны один аспирин и аспирин в сочетании с другими антиагрегантами. Исследования показали, что один аспирин оказывает благоприятное действие, предотвращая развитие повторных ТИА и инсультов у больных, имеющих клиническую симптоматику. В другой работе, в ходе которой проводилась рутинная ангиография, высказано предположение о том, что аспирин эффективен у тех больных, у которых ТИА сочетаются с поражением внутренней сонной артерии, но не у пациентов, перенесших единственную ТИА без признаков поражения сонной артерии, т. е. обусловленную, по-видимому, эмболией из сердца. Согласно данным этих исследований, наибольший эффект аспирина заключался в снижении степени риска развития инсульта за 3 года приблизительно с 19 до 12%; последний показатель риска оказался существенно выше такового при эндартерэктомии. Большинство специалистов считают, что аспирин способен помочь, но он не является альтернативным средством лечения при ТИА, возникающих на фоне атеротромботического поражения внутренней сонной артерии. Его часто применяют в тех случаях, когда преходящие симптомы ишемии мозга возникают при выраженном стенозе каротидного сифона или при небольших степенях стеноза в начальном участке внутренней сонной артерии, каротидном сифоне или стволе средней мозговой артерии.

Существуют теоретические предпосылки для того, чтобы избегать чрезмерного употребления аспирина. Парадоксальным является то, что аспирин ингибирует образование в тромбоцитах тромбоксана Аз, индуктора агрегации тромбоцитов, вазоконстрикторного простагландина, а также подавляет синтез простациклина и простагландина, происходящего из эндотелиальных клеток и обладающего антиагрегационным и сосудорасширяющим действием. В низких дозах аспирин преимущественно ингибирует продукцию тромбоксана аз; поэтому многие врачи рекомендуют его в малых дозах, составляющих 300 мг или менее в день.

Дипиридамол действует посредством ингибирования тромбоцитарной фосфодиэстеразы, которая ответственна за расщепление циклического аденозинмонофосфата. Результирующее увеличение уровня циклической АМФ в тромбоцитах приводит к торможению агрегации тромбоцитов. Однако не существует неопровержимых подтверждений того, что дипиридамол предупреждает повторное развитие ТИА и инсультов у больных с клинически проявляющимся атеротромботическим поражением сосудов мозга. Сульфинпиразон ингибирует реакцию активации в тромбоцитах и влияет на адгезию тромбоцитов к субэндотелиальной ткани. Он пролонгирует выживаемость тромбоцитов у больных с протезами клапанов сердца. Нет данных, подтверждающих более высокую эффективность в профилактике ТИА и инсультов сульфинпиразона и других антиагрегантов, например клофибрата и ибупрофена, по сравнению с аспирином, принимаемым в отдельности.

Читать далее: Каротидная эндартерэктомия