Меню
Яндекс.Метрика

Начало внутренней сонной артерии

Атеросклеротическое поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии обычно наиболее выражено на протяжении первых 2сми локализуется на задней стенке; часто оно распространяется книзу в дистальный участок общей сонной артерии. Часто (в 50—80% случаев) такое поражение дает о себе знать развитием малого инсульта или ТИА, вызванными критическим снижением кровотока или эмболиями из сонной артерии в ее интракраниальные ветви. Клинический опыт и данные патологоанатомических исследований позволяют считать, что инсульты при поражении сонной артерии чаще обусловлены эмболиями, чем дефицитом кровотока. Эмболии из атеросклеротической бляшки, расположенной в начале внутренней сонной артерии, Mогут вызывать ТИА, но если они повторяются, кратковременны и стереотипны, то более вероятной их причиной служат расстройства гемодинамики.

Ишемия мозга, вызванная дефицитом кровоснабжения. Слабый артериальный кровоток может приводить к развитию инфаркта мозга или ТИА в пограничной зоне или в областях смежного кровоснабжения (см. рис.343-1 а). Их развитию способствуют два условия. Во-первых, снижение кровяного давления дистальнее стенозирующего поражения сонной артерии при уменьшении диаметра ее просвета более чем на 80% или, что равносильно этому, при величине диаметра резидуального просвета менее 1,5—2 мм. Во-вторых, это недостаточность коллатерального кровотока к области ишемии. Нарушение мозгового кровообращения обычно возникает при неполноценности виллизиева круга в связи с врожденной атрезией начального (Al) отдела передней мозговой артерии либо передней или задней соединительных артерий (см. рис.343-2,6). Реже поражение мозга развивается при окклюзии контралатеральной сонной или основной артерии, ограничивающей приток крови в виллизиев круг. Иногда достаточное поступление крови обеспечивается через глазничные коллатерали из наружной сонной артерии (см. рис.343-1, б) или поверхностные кортикальные коллатерали на границе артериальных бассейнов (см. рис.343-1, а). При этом кровоснабжение становится адекватным и область ишемии ограничивается даже при имеющейся неполноценности виллизиева круга. Именно вариабельностью коллатерального кровоснабжения обусловливается разнообразие локализации поражений при инсультах и ТИА в системе сонной артерии на фоне недостаточного кровотока.

Существуют и другие объяснения патофизиологии ТИА при снижении мозгового кровотока. Полагают, что выраженные стенозирующие поражения в области бифуркации общей сонной артерии могут приводить к интермиттирующей окклюзии сосуда в связи со спазмом. В редких случаях системные гемодинамические факторы приводят к снижению кровотока через участок грубого стенозирующего поражения до критических значений. С другой стороны, регионарная циркуляция в полушарии мозга может меняться в связи с поддержанием сниженного кровотока в каротидной системе, и преходящая декомпенсация данного механизма может провоцировать ТИА. Другие факторы, включая истинную полицитемию, тромбоцитемию, сердечную аритмию, иногда вызывают повторные ТИА на фоне недостаточного кровотока.

Эмболии. При происхождении эмболов из стенозирующего или изъязвленного участка атеросклеротического поражения в начале внутренней сонной артерии (локальные или артериоартериальные эмболии) проявляющиеся симптомы обычно связаны с окклюзией глазной артерии, ствола средней мозговой артерии, одной или нескольких ее ветвей и иногда передней мозговой артерии или ее ветвей. Размеры эмбола соответствуют калибру сосуда, который подвергается окклюзии. Малые тромбоцитарные эмболы закупоривают самые дистальные ветви средней мозговой артерии или глазничной артерии, вызывая преходящую слепоту на один глаз (amaurosisfugax) или мелкие бессимптомные инфаркты в зонах смежного кровоснабжения артерий мозга. Более крупные эмболы, состоящие из тромбоцитарно-фибриновых сгустков, могут закрывать первичные и вторичные ветви средней мозговой артерии; при этом дискретные неврологические синдромы позволяют судить о вовлечении в патологический процесс тех или иных областей мозга. Некоторые эмболы настолько велики, что блокируют проксимальный ствол средней мозговой артерии, вызывая тяжелую ишемию всей области кровоснабжения средней мозговой артерии (глубокое белое вещество, чечевицеобразное ядро, поверхность коры). Другие эмболы, достаточно крупные для того, чтобы окклюзировать ствол средней мозговой артерии, могут вызвать лишь глубинный инфаркт при наличии достаточного коллатерального кровотока через поверхностные кортикальные сосуды (см. рис.343-1, а). Большой эмбол, перекрывающий крупный сосуд, может перемещаться, лизироваться и расщепляться. Если расщепление наступает быстро, то неврологический дефицит может быть флюктуирующим или полностью исчезать.

У отдельных больных, имеющих неврологическую симптоматику, поражение сосудов может быть представлено единственной бляшкой в области бифуркации сонной артерии, но гораздо чаще обнаруживается стеноз с резидуальным диаметром просвета сосуда менее 2мм. Частота массивных эмболических инфарктов, развивающихся исключительно на фоне изъязвления участка атеросклеротического поражения, остается невыясненной. Возможно, она низка, и подобные случаи наблюдаются лишь при больших язвах (4мми более). Развитие инсульта или единичной ТИА с длительно сохраняющейся симптоматикой при отсутствии стенозирующего поражения сонной артерии или незначительной его выраженности дает основание предполагать, что источником эмбола является сердце. Атероматозные поражения, локализующиеся в начале крупных ветвей дуги аорты, также могут быть причиной эмболий в сосуды мозга и вызывать его преходящую ишемию или инфаркт, но частота встречаемости данного механизма также не установлена.

Окклюзия внутренней сонной артерии в ее начальном участке может протекать совершенно бессимптомно при адекватном уровне коллатерального кровотока через виллизиев круг. С другой стороны, при недостаточности коллатерального кровоснабжения возможно развитие инсульта или ТИА. Кроме того, тромб способен распространяться вверх от места закупорки через сифон к начальным отрезкам средней и передней мозговых артерий, приводя к инсульту. Но чаще свежие эмболы отрываются от тромботического материала и застревают в средней, передней артериях или в одной из их ветвей. По мнению некоторых авторов, эмболы могут происходить из проксимальной культи внутренней сонной артерии и переноситься через коллатерали наружной сонной артерии, достигая интракраниального отдела внутренней сонной артерии и ее ветвей (см. рис.343-1, б). Но подобные ситуации, вероятно, достаточно редки.

Причина отсроченного инсульта, развивающегося через несколько месяцев после полной окклюзии сонной артерии, нередко остается непонятной, и ее частота неизвестна. Согласно данным одного из исследований, он встречается в 5% случаев за год. Но с учетом клинического опыта эта цифра представляется завышенной. В большинстве случаев эмболии при окклюзии сонной артерии происходят в течение первого года, хотя их можно наблюдать и в течение двух лет. Инсульты, обусловленные недостаточностью кровоснабжения, развиваются в более ранние сроки, обычно в первые несколько недель после окклюзии сонной артерии.

Интракраниальный отдел внутренней сонной артерии. Каротидный сифон подвергается атеросклеротическому поражению реже, чем проксимальный участок внутренней сонной артерии. Поражения в области сифона могут вызывать инсульты и ТИА, патофизиологические и клинические проявления которых повторяют те, что приведены выше. Анамнестические данные при стенозе сифона неспецифичны. В целом следует учитывать, что стеноз сифона протекает бессимптомно до тех пор, пока атероматозный процесс не уменьшает резидуального просвета до 1,5мми менее. Точно диагностировать стеноз каротидного сифона дистальнее глазничной артерии позволяет лишь ангиография. Коллатеральный кровоток через виллизиев круг, несомненно, оказывает влияние на патогенез этих поражений и эффективность их медикаментозного или хирургического лечения.

Средняя мозговая артерия. Атероматозные поражения ствола средней мозговой артерии могут вызывать симптомы ишемии как в связи с сужением просвета артерии, так и в результате закупорки начальных сегментов одной или более артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающих кровью глубинное белое вещество и подкорковые узлы. Клинически проявляющаяся атеросклеротическая бляшка редко располагается дистальнее первой бифуркации средней мозговой артерии. Поскольку виллизиев круг находится проксимальнее начала средней мозговой артерии, коллатеральное кровоснабжение в бассейне средней мозговой артерии должно осуществляться через мелкие поверхностные кортикальные сосуды зон смежного кровоснабжения и анастомозы из передней и задней мозговых артерий. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что до развития инфаркта мозга о сужении сосуда обычно предупреждают ТИА в бассейне средней мозговой артерии. Их симптоматика сходна с таковой при ТИА, связанных с ухудшением гемодинамики в результате выраженного стеноза внутренней сонной артерии. В противоположность внутренней сонной артерии ствол средней мозговой артерии и одна или более основных ее ветвей обычно подвергаются закупорке эмболом (артериоартериальным, из сердца или из неизвестного источника).

Передняя мозговая артерия. Атероматозные отложения в проксимальном сегменте передней мозговой артерии редко дают выраженную клиническую симптоматику, поскольку окклюзия компенсируется коллатеральным кровотоком через переднюю соединительную артерию. Вероятность ТИА и инсульта повышается, если путь коллатерального кровотока характеризуется врожденной атрезией или в более дистальном участке передней мозговой артерии имеются атероматозные изменения.

Рис.343-4. Схема полушария головного мозга (с наружной стороны), показывающая ветви средней мозговой артерии, их распределение и основные корковые центры. Отмечена бифуркация средней мозговой артерии — верхнее и нижнее деления. (Предоставлено Fisher С. М.)

 

Рис.343-5. Схема полушария головного мозга (с внутренней стороны), показывающая ветви передней мозговой артерии, их распределение и основные корковые центра. (Предоставлено Fisher С. М., М. D.)

Пораженные структуры

Контралатеральный паралич стопы и ноги

Моторная проекция ноги

Выраженный в меньшей степени контралатеральный парез руки

Вовлечение области корковой проекции руки и идущих из нее волокон в лучистом венце

Кортикальное поражение, приводящее к потере чувствительности в пальцах стопы, стопе и ноге

Сенсорная проекция стопы и ноги

Недержание мочи

Сенсомоторная область парацентральной дольки

Контралатеральный хватательный, сосательный рефлексы, паратоническая ригидность

Внутренняя поверхность заднего отдела лобной доли (?) — дополнительная моторная область

Абулия (акинетический мутизм), медлительность, заторможенность, периодические внезапные заминки, аспонтанность, шепотная речь, двигательная бездеятельность, рефлекторное оживление при воздействии зрительных и звуковых стимулов

Локализация неясна — вероятно, поясная извилина и медиальные отделы теменной и височной долей

Нарушения при ходьбе и в положении стоя (апраксия походки)

Лобная кора вблизи моторной проекции ноги

Диспраксия в левых конечностях, левосторонняя тактильная афазия

Мозолистое тело

Читать далее: Клинические синдромы