Меню
Яндекс.Метрика

Гипогликемическая энцефалопатия

Гипогликемия служит относительно редкой, но важной причиной эпизодов спутанности сознания, судорожных приступов, комы и иногда очаговых неврологических симптомов, например гемипареза. Гипогликемическая энцефалопатия характеризуется критическим снижением концентрации глюкозы в крови, составляющей менее 250—300 мг/л (у детей младшего возраста ниже). Если это состояние длится достаточно долго (в течение многих минут), церебральные резервы глюкозы истощаются. Поскольку окисление в мозге происходит без поступления экзогенной глюкозы, метаболизированию подвергаются липиды и белки, входящие в состав нейронов, в результате чего наступают необратимые нарушения. У больного с выраженной гипогликемией до возникновения стойкого поражения мозга развивается глубокая кома. В связи с этим важное значение приобретает своевременное лечение.

Этиология. Самыми распространенными причинами гипогликемической энцефалопатии являются:1) случайная или намеренная передозировка инсулина или перорального противодиабетического препарата;2) инсулинсекретирующая опухоль из островковых клеток поджелудочной железы или ретроперитонеальная саркома;3) редкие, но длительные периоды злоупотребления спиртными напитками, приводящие к истощению запасов гликогена в печени;4) острая безжелтушная печеночная энцефалопатия детского возраста (синдром Рейс);5) болезнь накопления гликогена в раннем детском возрасте;6) идиопатический синдром, встречающийся в неонатальном периоде. В прошлом гипогликемическая энцефалопатия довольно часто развивалась как осложнение при лечении шизофрении методом инсулинового шока. Гипогликемия, возникающая после приема пищи или при голодании, никогда не бывает столь выражена или длительна, чтобы вызвать поражения ЦНС.

Клинические проявления. Как только концентрация глюкозы в крови снижается примерно до 300 мг/л, появляются первые симптомы — беспокойство, чувство голода, внезапное покраснение лица, головная боль, учащенное сердцебиение, тревога, усиленное потоотделение и дрожь. Вслед за ними постепенно возникают дезориентация, сонливость, очаговые неврологические симптомы и иногда возбуждение или гиперактивность. На следующей стадии симптомы развиваются в следующей последовательности: усиление рефлексов орального автоматизма, хватательных рефлексов, двигательного беспокойства, мышечные спазмы и наконец — децеребрационная ригидность. У некоторых больных возникают миотонические подергивания и судороги.

При уровнях глюкозы в крови около 100 мг/л отмечаются глубокая кома, расширение зрачков, бледность, поверхностное дыхание, брадикардия и гипотония мышц конечностей — так называемая медуллярная фаза гипогликемии. Если ввести глюкозу до наступления медуллярной фазы, состояние больного в течение нескольких минут восстанавливается до нормального, повторяя в обратной последовательности все вышеперечисленные клинические проявления. Если же медуллярная фаза наступает, и особенно если она удерживается на протяжении определенного времени до тех пор, пока не будет скорректирована гипогликемия, регресс неврологической симптоматики растягивается на дни или недели и может остаться неполным.

Введение инсулина в больших дозах, вызывающих глубокую даже относительно кратковременную гипогликемию (30—60 мин), создает большую опасность, чем серии менее тяжелых эпизодов гипогликемии, провоцируемые более низкими дозами инсулина. Возможно, это обусловлено тем, что в первом случае поражаются или истощаются эссенциальные ферменты. Данное состояние не удается преодолеть посредством внутривенного введения больших количеств глюкозы.

Патологические изменения. Основные нейропатологические изменения претерпевает кора мозга; нервные клетки подвергаются дегенерации и замещаются микроглиоцитами и астроцитами. Распределение поражений сходно с таковым при гипоксической энцефалопатии, хотя и не идентично ему (при гипогликемической энцефалопатии относительно сохранной остается кора мозжечка). Последствия этих двух состояний также во многом сходны.

Хронические эпизоды гипогликемии могут послужить причиной развития двух других довольно часто встречающихся синдромов. Один из них, называемый подострой гипогликемией, характеризуется сонливостью и летаргией, снижением психомоторной активности, нарушением социального поведения и дезориентацией. Пероральное или внутривенное введение глюкозы приводит к немедленному регрессу симптомов. При другом — хроническом синдроме — наблюдается постепенное нарастание интеллектуальных расстройств, в связи с чем возникает предположение о пресенильной деменции. В некоторых случаях у пациентов выявляли тремор, хорею, ригидность, мозжечковую атаксию и иногда симптомы вовлечения периферических мотонейронов (гипогликемическая амиотрофия). Эти подострые и хронические формы гипогликемии наблюдались при гипертрофии или опухоли островковых клеток, карциноме желудка, фиброзной мезотелиоме, карциноме слепой кишки и гепатоме. Эти опухоли, не относящиеся к поджелудочной железе, вырабатывают инсулиноподобное вещество.

Дифференциальная диагностика. Основные различия между гипогликемией и гипоксией касаются клинического симптомокомплекса и характера развития неврологических расстройств. При гипогликемии нарушение функций мозга происходит медленнее, чем при гипоксии, за период 30—60 мин, а не в течение нескольких секунд или минут. Фаза восстановления и последствия этих двух состояний в основном одинаковы. Рецидивирующую гипогликемию, которая встречается при опухолях островковых клеток, в течение некоторого времени можно ошибочно принимать за эпизодический психоз с дезориентацией или судорожное заболевание, и поставить диагноз удается лишь после выявления гиперинсулинизма или низкого содержания в крови глюкозы (см. гл.329).

Лечение заключается в коррекции гипогликемии при самых ранних ее проявлениях. Остается неизвестным, способны ли гипотермия или другие мероприятия удлинить период мягкого течения гипогликемии или оказать влияние на прогноз.

Гипергликемическая кома

Известны два гипергликемических синдрома, наблюдающихся главным образом при диабете:1) гипергликемия с кетоацидозом и 2) гиперосмолярная некетонемическая гипергликемия. Они описаны в гл.327.

Читать далее: Острая печеночная энцефалопатия