Меню
Яндекс.Метрика

Гиперкапническая энцефалопатия

Хроническая эмфизема, хроническое фиброзирующее поражение легких и в редких случаях неадекватность центральной регуляции дыхания приводят к хроническому дыхательному ацидозу с увеличением Рсо2 и снижением артериального роз. Эти заболевания легких часто сопровождаются развитием вторичной полицитемии и легочного сердца, а также сопутствующими инфекциями легких.

Клинические проявления. Клинический синдром, обусловленный гиперкапнией (и гипоксией), включает в себя головную боль — диффузную или локализующуюся в лобных или затылочных областях с двух сторон, часто интенсивную и длящуюся часами, отек дисков зрительных нервов, оглушенность, сонливость, спутанность сознания, ступор и кому, быстрочастотный тремор действия и резкие судорожные подергивания всех мышц, которые находятся в состоянии постоянного сокращения, а также способность удерживать фиксированную позу и прерывание произвольных движений в связи с кратковременными провалами поддерживаемого напряжения мышц (порхающий тремор). Интермиттирующая сонливость, безучастность и невнимание к окружающей обстановке, снижение психомоторной активности, отсутствие восприятия последовательности событий и ухудшение памяти представляют собой более тонкие проявления данного синдрома.

В период развернутой клинической картины СМЖ при люмбальной пункции вытекает под повышенным давлением, Рсо2 может превышать 75ммрт.ст., насыщение артериальной крови кислородом колеблется от 85 до 40%. На ЭЭГ выявляют медленную активность дельта- и тета-диапазона, иногда билатерально-синхронного характера. Механизмом церебральных нарушений считают наркотическое воздействие С02, биохимические детали которого неизвестны. К настоящему времени широко признана опасность назначения морфина и седативных препаратов, которые угнетают регуляцию дыхания (уже подавленного за счет ретенции СО2), и ингаляции О2, сводящей на нет единственный стимулятор дыхания — низкое Ро2.

Лечение. Самыми эффективными терапевтическими мероприятиями являются форсированное дыхание под положительным давлением с применением интермиттирующего респиратора, назначение дигиталиса и диуретиков (при сердечной недостаточности), венесекция с целью снижения вязкости крови, введение антибиотиков для борьбы с легочной инфекцией. Если ступор или кома сохраняются, следует повторно определить уровень артериального O2; он может быть снижен до критической величины, и тогда необходимо его повысить путем контролированного назначения О2 до такой величины (50—55 мм рт.ст.), при которой происходит активация сознания, но не устраняется стимул центральной регуляции дыхания. Кроме того, рН СМЖ может быть очень низким (7,15—7,25). При наркотическом действии СО2 коррекция ацидоза крови достигается легче, чем ацидоза СМЖ, который изменяется с запаздыванием. Назначение аминофиллина является первоначальным мероприятием. При лечении хронического обструктивного поражения легких в первую очередь необходимо назначать аминофиллин, поскольку он улучшает как резистентность дыхательных путей, так и сократимость диафрагмы. Быстрая коррекция отклонений со стороны СО2 и рН может осложняться гипокалиемией.

Дифференциальная диагностика. В отличие от чистой гипоксической энцефалопатии гиперкапния редко вызывает длительную кому и не служит причиной необратимого повреждения мозга. Отек дисков зрительных нервов и порхающий тремор (последний встречается также при печеночной недостаточности, уремии и иногда при других метаболических нарушениях) представляют собой важные диагностические признаки. Синдром гиперкапнии может быть ошибочно принят за опухоль мозга, психоз неочерченного типа со спутанностью сознания или за заболевания, сопровождающиеся миоклонусом и хореей. В последнем случае необходимо проводить дифференциацию от хронического экстрапирамидного синдрома.

Читать далее: Гипогликемическая энцефалопатия