Меню
Яндекс.Метрика

Диагностика болезни Грейвса и тиреотоксикоза

В тяжелых случаях диагностику болезни Грейвса без каких-либо затруднений проводят по клиническим проявлениям: это слабость, снижение массы тела (несмотря на хороший аппетит), нервозность, тремор, непереносимость тепла, потливость, сердцебиения, частый стул. Если все это имеет место на фоне диффузного увеличения щитовидной железы, часто сопровождающегося появлением шума над ней, и особенно в сочетании с офтальмопатией, то болезнь Грейвса практически нельзя спутать ни с каким другим заболеванием. В таких случаях лабораторные тесты, документирующие повышение ЗРЙ, уровня Т4 и Т3, ПТ3С и ИСТ4, служат отправной точкой для оценки эффективности лечения и не обязательны для диагностики. Иногда при лабораторных исследованиях не обнаруживают изменений ЗРЙ, уровня T4 в сыворотке крови и показателей ПТ3С, но выявляют повышенный уровень Т3 и ИСТ3 (Т3-токсикоз).

В менее тяжелых случаях, особенно в отсутствие офтальмопатии, диагностика затруднена, так как симптомы легкого тиреотоксикоза сходны с таковыми других заболеваний (см. ниже Дифференциальная диагностика). Наличие зоба делает диагноз вероятным, но необходимо тщательно пальпировать железу, чтобы выяснить, имеются ли у больного токсический многоузловой зоб, токсическая аденома или подострый тиреоидит, поскольку лечение при этих заболеваниях отлично от терапии по поводу диффузного токсического зоба. Если щитовидная железа не увеличена, диагноз болезни Грейвса сомнителен, но не исключен. При легком течении болезни большое значение приобретают результаты лабораторных исследований. К сожалению, в этом случае соответствующие показатели лишь слабо превышают нормальные или даже находятся на верхней границе нормы. У таких больных следует провести стимуляционный тест с ТРГ.

У отдельных больных в клинической картине могут проявляться черты апатии, а не гиперактивности, а признаки гиперметаболизма выражены очень слабо; иногда преобладают симптомы миопатии. Чаще доминируют сердечно-сосудистые изменения, так как даже легкий гипертиреоз может вызывать у лиц с исходной сердечной патологией тяжелую инвалидность. Следовательно, всех больных с необъяснимой сердечной недостаточностью или нарушениями ритма, особенно предсердного происхождения, нужно обследовать на тиреотоксикоз. Установлению диагноза способствует относительное повышение скорости кровотока, а также резистентность к обычным дозам наперстянки, но необходимы лабораторные подтверждения.

Дифференциальная диагностика. Некоторые проявления тиреотоксического синдрома могут напоминать признаки и симптомы ряда нетиреоидных расстройств. Характерной чертой тиреотоксикоза является беспокойство, и поэтому симптоматология тиреотоксикоза и возбужденных состояний эмоционального происхождения имеет некоторую общность. Такие симптомы, как тахикардия, дрожь, раздражительность, слабость и истощение, свойственны обоим состояниям. Однако при возбуждении эмоционального генеза отсутствуют периферические проявления избытка тиреоидных гормонов; кожа обычно холодная и липкая, а не теплая и влажная. Снижение массы тела, если оно имеет место при эмоциональном возбуждении, как правило, сопровождается анорексией, тогда как при тиреотоксикозе аппетит обычно (но не всегда) повышен. Тиреотоксикоз иногда можно спутать с такими патологическими состояниями, как метастазирующий рак, цирроз печени, гиперпаратиреоз, спру, злокачественная миастения и мышечная дистрофия. У больных тиреотоксикозом (особенно у жителей Востока и Латинской Америки) чаще развивается гипокалиемический периодический паралич. Тиреотоксикоз может иметь общие признаки и симптомы с феохромоцитомой, которая тоже сопровождается непереносимостью тепла, усиленной потливостью, тахикардией с сердцебиениями и выраженным гиперметаболизмом. При всех перечисленных и других состояниях, которые нужно учитывать в дифференциальной диагностике тиреотоксикоза, последней помогает разумное использование лабораторных тестов.

Когда двусторонняя офтальмопатия сопровождается зобом и тиреотоксикозом, ее происхождение в качестве признака болезни Грейвса не вызывает сомнений. Наличие же односторонней офтальмопатии, даже если она имеет место на фоне тиреотоксикоза, заставляет думать о некоторых других внутриорбитальных или внутричерепных нарушениях. У эутиреоидных лиц с офтальмопатией, одно- или двусторонней, необходимо исключить другие причины. К ним относятся тромбоз кавернозного синуса, менингиома гребня основной кости, ретробульбарная опухоль (включая лейкемические отложения) и редкое гранулематозное заболевание — псевдотумор глаз. Экзофтальм может наблюдаться и при некоторых системных патологических состояниях, таких как уремия, злокачественная гипертензия, хронический алкоголизм, хронические обструктивные заболевания легких, сдавление верхних отделов средостения и синдром Кушинга. Офтальмоплегию в отсутствие явных проявлений инфильтративного процесса можно спутать с офтальмоплегией, встречающейся при сахарном диабете, злокачественной миастении и миопатиях. При сомнениях относительно причины офтальмопатии на ее связь с болезнью Грейвса указывают нарушения стимуляционного теста с ТРГ или тиреоидного супрессивного теста, хотя эти нарушения выявляются не у всех лиц с эутиреоидной болезнью Грейвса. В таких случаях характерное утолщение экстраокулярных мышц обнаруживают с помощью ультразвукового исследования или компьютерной томографии.

Когда тиреотоксическое состояние имеется у больного без характерной для болезни Грейвса офтальмопатии, следует подумать о других причинах тиреотоксикоза. При этом необходимо тщательно пальпировать щитовидную железу и провести исследования с радиоактивным йодом. Симметричный диффузный зоб умеренных или больших размеров говорит в пользу диагноза болезни Грейвса, особенно если над щитовидной железой прослушивается шум. Однако у некоторых больных с гипертиреозом, обусловленным избытком ТТГ (в связи с опухолью гипофиза или резистентностью секреции ТТГ к супрессивному действию по механизму обратной связи) или патологическим стимулятором трофобластического происхождения (пузырный занос, хориокарцинома матки или яичек, см. гл.303), проявления могут быть аналогичными. Отчетливый одиночный узел в щитовидной железе или множественные узлы указывают соответственно на токсическую аденому или токсический многоузловой зоб. Болезненность щитовидной железы в сочетании с наличием в ней плотных участков говорит о подостром тиреоидите, тогда как небольшая плотная безболезненная железа характерна для синдрома хронического тиреоидита со спонтанно разрешающимся тиреотоксикозом. Перечисленные заболевания подробнее обсуждаются в последующих разделах. Отсутствие пальпируемой щитовидной железы свидетельствует о внетиреоидном источнике тиреоидных гормонов, таком как эктопическая тиреоидная ткань (яичниковая струма) или, чаще, самолечение тиреоидными гормонами (искусственный тиреотоксикоз). Целесообразно также провести исследование с радиоактивным йодом. За исключением случаев, когда чрезмерная продукция гормонов обусловлена повышенным потреблением йода, при всех заболеваниях, вызывающих гипертиреоз. значения ЗРЙ превышают норму (в подобных ситуациях достаточно информативным может быть сцинтилляционное сканирование). И наоборот, тиреотоксикоз, обусловленный не гипертиреозом, а другими причинами, характеризуется снижением ЗРЙ. Среди этих причин чаще встречаются подострый или хронический тиреоидит со спонтанно разрешающимся тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз вследствие функционирования эктопической ткани развивается реже. В этом случае показатели ЗРЙ, регистрируемые над щитовидной железой, снижены, поскольку подавлена секреция ТТГ. Но несмотря на это, экскреция введенного 131Iс мочой замедлена из-за его поглощения эктопической тканью. Локализацию функционирующей эктопической ткани можно установить путем прямого счета или сцинтилляционного сканирования. Искусственный тиреотоксикоз чаще всего встречается среди медицинского персонала, а также среди лиц, имеющих доступ к препаратам тиреоидных гормонов. С физиологических позиции он напоминает тиреотоксикоз, связанный с гиперфункцией эктопической ткани; это сходство обусловлено подавлением активности собственной щитовидной железы больных в обоих случаях. Однако в отличие от эктопического при искусственном тиреотоксикозе большая часть веденной дозы 131I быстро экскретируется с мочой. Когда тиреотоксическое состояние связано с приемом препаратов, содержащих Т4 (таких как левотироксин или тиреоидный экстракт), содержание T4 в сыворотке крови повышено. С другой стороны, когда это состояние обусловлено лиотиронином, уровень T4 в сыворотке снижен. Независимо от принимаемого препарата концентрация Т3 в сыворотке возрастает, но в большей степени, когда тиреотоксикоз вызван лиотиронином. Из-за подавления функции щитовидной железы содержание тиреоглобулина в сыворотке оказывается ниже нормы. Повышенные титры антитиреоидных антител или ТСИ, а также активность TBIIв крови служат веским доказательством того, что тиреотоксикоз обусловлен болезнью Грейвса.

Читать далее: Лечение