Меню
Яндекс.Метрика

Простой (нетоксический) зоб

Термин эндемический зоб предполагает существование этиологического фактора или факторов, общих для данного географического региона. Этим термином обозначают диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, встречающееся более чем у 10% населения. Когда говорят о спорадическом зобе, то подразумевают, что зоб развивается у жителей неэндемичных районов в результате действия фактора, который не затрагивает широкие слои населения. Поскольку эти термины не определяют и не разграничивают причин зоба и поскольку и в эндемичных, и в неэндемичных районах увеличение щитовидной железы может иметь разнообразные причины, целесообразно применять. общий термин, такой как простой, или нетоксический, зоб. Эту всеобъемлющую группу заболеваний можно подразделять дальше в зависимости от этиологических факторов, которые выявляются с помощью объективных методов исследования. Простой, или нетоксический, зоб можно определить как любое увеличение щитовидной железы, не связанное с воспалительным или неопластическим процессом в ней и не сопровождающееся вначале ни тиреотоксикозом, ни микседемой.

Этиология и патогенез. Иногда можно установить причину нарушения синтеза тиреоидных гормонов при простом зобе, как в случаях недостаточности йода, приема с пищей зобогенных веществ или наличия дефекта в биосинтетических реакциях, но гораздо чаще причина зоба остается неясной. Однако, какова бы ни была его причина, клинические проявления, как принято считать, имеют общий патофизиологический механизм. Простой зоб возникает тогда, когда один или несколько факторов нарушают способность щитовидной железы секретировать достаточное для удовлетворения потребностей периферических тканей количество активных гормонов. Хотя такое представление предполагает повышение секреции ТТГ, его концентрация в сыворотке крови больных с доказанным простым зобом сохраняется, как правило, на нормальном уровне. Следовательно, можно допустить существование и каких-то других механизмов образования зоба. Нельзя забывать и о том, что снижение содержания органического йода в щитовидной железе, сопровождающееся нарушением синтеза гормонов, увеличивает чувствительность тиреоидной структуры и функции к нормальному уровню ТТГ. Возникающее в результате увеличение функционирующей массы и активности тиреоидных клеток компенсирует легкое нарушение синтеза гормона, и у больного сохраняется нормальный обмен, хотя и образуется зоб. При более тяжелом нарушении синтеза гормонов включается компенсаторный механизм гиперсекреции ТТГ, но и в этом случае не удается преодолеть имеющееся нарушение, и у больного развивается как зоб, так и гипотиреоз. Таким образом, в патогенетическом смысле между простым зобом и зобным гипотиреозом нельзя провести четкой границы. Отдельные причины простого зоба могут приводить или не приводить к гипотиреозу (табл.324-5). У многих больных ведущим патогенетическим фактором служит нарушение йодирования тиреоглобулина. Предложена и концепция, согласно которой зоб вызывают антитела, стимулирующие только рост, но не функцию щитовидной железы. Однако эта концепция еще не имеет окончательных доказательств.

Патоморфология. Гистологическая картина щитовидной железы при простом зобе зависит от тяжести основного нарушения и стадии заболевания, на которой проводится исследование. На начальных стадиях в железе обнаруживают равномерную гипертрофию и гиперплазию клеток, а также повышенную васкуляризацию. Если причины заболевания не устранены или имеют место повторяющиеся ухудшения и ремиссии, равномерность структурных изменений щитовидной железы теряется. Иногда в большей части железы выявляется относительно равномерная инволюция или гиперинволюция с накоплением коллоида. Чаще же такие участки разделяются очагами гиперплазии. Гиперпластические или инволюирующие очаги могут окружаться фиброзной тканью, что приводит к формированию узлов. Иногда они напоминают истинные новообразования (аденомы). Могут встречаться участки кровоизлияний и неравномерной кальцификации. Многоузловая стадия почти всегда завершается появлением функциональной автономности. Действительно, гетерогенность структуры и функции, а также большая или меньшая степень функциональной автономности являются отличительными признаками далеко зашедшего заболевания. В результате может развиться спонтанный (многоузловой токсический зоб) или индуцированный большими количествами йода (феномен йод-базедов) гипертиреоз.

Таблица 324-5.Причины гипотериоза

I. Тиреоидные Тиреопривный

Врожденный дефект развития

Первичный идиопатический

После удаления или разрушения (радиойод, хирургическая операция)

Пострадиационный (лимфома) Зобный

Наследственные нарушения биосинтеза

Передача от матери (йодиды, антитиреоидные средства)

Йодная недостаточность

Лекарственный (р-аминосалициловая кислота, йодиды, фенилбутазон)

Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото)

II.Супратиреоидные (трофопривные) Гипофизарный Гипоталамический

III.Самоизлечивающиеся

После отмены супрессивной тиреоидной терапии

Подострый тиреоидит и хронический тиреоидит с транзиторным гипотиреозом

(обычно после фазы тиреотоксикоза)

Читать далее: Клинические проявления простого зоба