Меню
Яндекс.Метрика

Дегидратациониый тест

Сопоставление осмоляльности мочи в условиях дегидратации с таковой после введения вазопрессина служит простым и надежным способом диагностики несахарного диабета и дифференцирования недостаточности вазопрессина от других причин полиурии.

Максимальная способность концентрировать мочу у разных людей широко варьирует, и у больных с неспецифическими заболеваниями, у которых АВП продуцируется в достаточных количествах, нельзя определить абсолютные нижние границы нормы. Невозможно разграничить достаточную и недостаточную секрецию АВП просто по уровню осмоляльности мочи, устанавливающемуся после определенных периодов воздержания от питья. С другой стороны, если на фоне длительной дегидратации введение вазопрессина вызывает дальнейший рост осмоляльности мочи, то это служит веским доказательством существования недостаточности вазопрессина.

Методика.1. Достаточно долгое воздержание от питья, способное обеспечить стабильную ежечасную осмоляльность мочи (ежечасный прирост менее 30 мосмоль/кг по крайней мере в течение 3 ч подряд). Это обычно сопровождается уменьшением массы тела не менее чем на 1кг. Больным, у которых суточный объем мочи превышает 10л, прекратить прием жидкости следует между 4 и 6 ч утра с тем, чтобы обеспечить тщательное наблюдение за ними. Тест заканчивают, когда масса тела уменьшится на 2кгили ухудшится клиническое состояние больного. Больным с полиурией при объеме мочи менее 10лв сутки прием жидкости следует прекратить между 6 ч вечера и полуночью и продолжать тест до полудня следующего дня.

2.Пробы мочи для определения осмоляльности берут ежечасно с 6 ч утра не менее чем до полудня, а лучше до тех пор, пока осмоляльность трех последовательных проб не станет стабильной.

3.В 11 ч утра (если дегидратацию начали в 6 ч утра) или после третьего стабильного результата определения осмоляльности мочи больному дают вазопрессин — 5 ЕД препарата в водном растворе, или 1 мкг десмопрессина подкожно, или 10 мкг десмопрессина путем орошения слизистой оболочки носа.

4.Осмоляльность плазмы определяют сразу после введения вазопрессина, а осмоляльность мочи — в порции, собранной в течение 1 ч после его введения.

Во время дегидратационного теста необходимо следить за жизненно важными функциями, хотя при соблюдении данной методики побочные эффекты возникают редко.

Интерпретация полученных результате в. У лиц с нормальной функцией гипофиза осмоляльность мочи после инъекции вазопрессина возрастает не более чем на 9%, какова бы ни была максимальная ее осмоляльность после одной дегидратации (см. рис.323-3). При несахарном диабете центрального генеза прирост осмоляльности мочи после введения вазопрессина превышает 9%. Чтобы дегидратация была достаточной, осмоляльность плазмы до инъекции вазопрессина должна превышать 288 мосмоль/кг. У больных с полиурией, обусловленной патологией почек, снижением уровня калия или нефрогенным несахарным диабетом (см. ниже), осмоляльность мочи в условиях дегидратации увеличивается незначительно, а после инъекции вазопрессина более не возрастает. Больным, потребляющим много воды (первичная полидипсия), часто требуется более длительный период сухоядения, чтобы осмоляльность плазмы достигла 288 мосмоль/кг и чтобы осмоляльность мочи вышла на плато. После введения экзогенного вазопрессина осмоляльность мочи у них возрастает не больше чем на 9%.

Введение гипертонического солевого раствора. Для того чтобы выяснить, обусловлена ли недостаточность АВП нарушением осморецепторной функции, требуется оценить реакцию почек на введение гипертонического солевого раствора. Осмоляльность мочи и плазмы нужно определять до инфузии 5% солевого раствора и сразу после этого с тем, чтобы рассчитать изменения клиренса свободной воды и таким образом получить надежные результаты теста (рис.323-4). У больных с нарушенной толерантностью к солевой нагрузке этот тест проводить опасно.

Рис.323-4. Диагностическая значимость реакции на инфузию 5% солевого раствора у лиц, получивших предварительную водную нагрузку (20 мл/кг).

У здорового человека (слева) при введении 5% раствора NaCl со скоростью 0,05 мл/кг в 1 мин отмечали постепенный рост осмотического клиренса (К) и резкое падение скорости тока мочи (V) и клиренса свободной воды (КН2О), когда осмоляльность плазмы (Посм) достигла осмотического порога секреции АВП (286,2 мосмоль/кг). У больного несахарным диабетом (в середине) инфузия 5% раствора NaCl не вызвала падения V или КН2О, несмотря на возрастание Посм выше 300 мосмоль/кг. У третьего пациента (справа) инфузия 5% раствора NaCl обусловила быстрый рост Косм за счет осмотического диуреза, что предотвратило падение V. Это могло бы указывать на несахарный диабет, но падение КН2О свидетельствует о секреции АВП при достижении осмотического порога (295,5 мосмоль/кг), который повысился вследствие стероидной терапии. (ПоA.M.Moses, D.H.P.S.Streeten, Amer. J.Med.42:367, 1967).

Методика.1. Вначале дают водную нагрузку (20 мл/кг, через рот), а затем каждые 15 мин восполняют потерю жидкости с мочой равными объемами выпитой воды.

2.Внутривенно (в предплечье) вводят 5% раствор хлорида натрия (лучше с помощью инфузионного насоса) со скоростью примерно 0,5 мл/мин, чтобы восполнить потерю растворенных веществ с мочой, до стабилизации мочеотделения (обычно около 8—20 мл/ мин) в течение по крайней мере четырех 15-минутных интервалов.

3.Скорость инфузии 5% солевого раствора увеличивают до 0,05 мл/кг в 1 мин и инфузию продолжают до тех пор, пока резко не снизится скорость мочеотделения на протяжении по крайней мере двух 15-минутных периодов, либо пока не пройдет десять 15-минутных периодов ускоренной инфузии, либо пока у больного не появятся головная боль, тошнота или другие неблагоприятные симптомы (хотя бы один из них).

4.Через постоянную канюлю или иглу, помещенную в вену другой руки, каждые 15 мин, не менее чем за 15 мин до начала ускоренной инфузии, берут пробы крови.

Таблица 323-2.Основные полиурические синдромы

Первичные нарушения потребления или выделения воды

А. Избыточное потребление воды

1.Психогенная полидипсия

2.Поражение гипоталамуса: гистиоцитоз X, саркоидоз

3.Полидипсия, вызванная фармакологическими средствами [тиоридазин, хлорпромазин, антихолннергические средства (сухость во рту)]

Б. Недостаточная канальцевая реабсорбция фильтруемой воды

1.Недостаточность вазопрессина а) несахарный диабет центрального генеза б) торможение секреции АВП фармакологическими средствами (антагонисты наркотиков)

2.Нечувствительность почечных канальцев к АВП а) нефрогенный несахарный диабет (врожденный и семейный) б) нефрогенный несахарный диабет (приобретенный)

[1]ряд хронических почечных заболеваний, после обструктивной уропатии, односторонний стеноз почечной артерии, после пересадки почки, после острого некроза канальцев

[2]недостаточность калия, включая первичный альдостеронизм [3] хронические гиперкальциемии, включая гиперпаратиреоз

[4]вызванный фармакологическими средствами: литием, метоксидолурановым наркозом, демеклоциклином

[5]различные системные заболевания: множественная миелома, амилоидоз, серповидно-клеточная анемия, синдром Шегрена

Первичные нарушения почечной абсорбции растворенных веществ (осмотический диурез)

А. Глюкоза: сахарный диабет Б. Соли, особенно хлорид натрия

1.Различные хронические заболевания почек, особенно хронический пиелонефрит

2.После приема различных диуретиков, включая маннитол

5.Определяют осмоляльность всех проб мочи и плазмы (или сыворотки) крови. Рассчитывают клиренс свободной воды и данные помещают на график.

6.В каждой пробе крови, взятой для определения осмоляльности плазмы, целесообразно определить концентрацию АВП (если, конечно, имеется надежный набор для радиоиммунологического исследования).

Интерпретация. Анализ данных должен показать, происходит ли внезапное, имеющее четкое начало прогрессирующее падение клиренса свободной воды. Осмотический порог секреции АВП определяют путем проецирования точки начала падения клиренса свободной воды на прямую, отражающую зависимость осмоляльности плазмы от времени (см. рис.323-4). При таком определении осмотический порог у человека в условиях водной нагрузки в норме составляет 287,3 ±3,3мосмоль/кг (средняя ±стандартное отклонение). Осмотический порог можно рассчитать также, поместив значения концентрации АВП в плазме крови против одновременно регистрируемых значений ее осмоляльности и определив тот уровень последней, при котором начинается линейный рост концентрации АВП. При таком подходе можно использовать и результаты определения АВП в моче. У большинства больных несахарным диабетом видимый осмотический порог отсутствует, т. е. даже при возрастании осмоляльности плазмы выше 300 мосмоль/кг не происходит падения клиренса свободной воды (см. рис.323-4). Однако у некоторых больных, несмотря на наличие несахарного диабета, все же может сохраняться высокий или нормальный осмотический порог (кривые 3 и 4 на рис.323-2).

Читать далее: Дифференциальная диагностика несахарного диабета