Меню
Яндекс.Метрика

Преэклампсия и эклампсия: токсикозы беременных

Токсикоз беременных характеризуется появлением во время беременности или в течение 7 сут после родов целого комплекса нарушений, к числу которых относятся гипертензия, отек и протеинурия (преэклампсия). При очень тяжелой гипертензии могут развиться судороги и кома (эклампсия). Преэклампсия обычно развивается после 32-й недели беременности, но может начаться и в более ранние сроки, особенно у женщин, страдавших заболеваниями почек или гипертензией. Преэклампсия в I триместре беременности развивается в случае пузырного заноса. Чаще токсикоз развивается у молодых первородящих женщин и у многорожавших женщин в возрасте старше 35 лет. В США токсикозом страдают приблизительно 7% беременных. Отмечается повышенная частота развития токсикоза у женщин, относящихся к малообеспеченным слоям населения. Часто предшествующее токсикозу заболевание почек или гипертензия развиваются во время беременности или обостряются в этот период. Кроме того, имеет место специфический процесс, поражающий почки и сосудистую систему; состояние большинства больных, очевидно, улучшается после завершения беременности или вскоре после этого.

Морфологические изменения в почках заключаются в обратимом генерализованном набухании ворсин клубочков и явном утолщении базальной мембраны клубочков, обусловленном увеличением цитоплазмы эндотелиальных клеток с сужением просвета капилляров (клубочковый эндотелиоз), а также суб- или межэндотелиальных фибриноидных отложениях. У больных, умерших от острого токсикоза беременных, при патологоанатомических исследованиях часто выявляют некроз почечных канальцев и клеток печени, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания и петехиальные кровоизлияния в головном мозге.

Патогенез токсикоза беременных не до конца ясен. Задержка натрия в организме и увеличение объема крови сопутствуют беременности в норме. Многочисленные данные заставляют предположить, что объем плазмы крови при токсикозе беременных меньше, чем при нормальном протекании беременности; наблюдение вызвало споры о том, какую роль играет поступление в организм слишком малого или слишком большого количества натрия. Неясно, является ли сниженный объем плазмы крови причиной или следствием этого процесса. При ток-. сикозе беременных развивается маточно-плацентарная ишемия. В матке, как и в почках, синтезируются как сосудосуживающие (ренин), так и сосудорасширяющие (простагландины Е) вещества. Одна из современных гипотез заключается в том, что развитие тяжелой гипертензии обусловлено несбалансированностью действия этих веществ. Последние исследования также показали, что у таких больных образуется ингибитор натриево-калиевой АТФ-азы, что может привести к развитию гипертензии в результате усиления реакции сосудов на сосудосуживающие стимулы.

Токсикоз беременных обычно развивается постепенно, но может возникнуть и внезапно. Поскольку во время беременности артериальное давление в норме снижается, то его значения, превышающие 125/75 мм рт. ст., следует считать аномальными, особенно если давление продолжает повышаться. При токсикозе у больных часто наблюдаются головная боль, нарушения зрения, ощущение дискомфорта в эпигастральной области и чувство тревоги. Повышение давления обусловливает появление генерализованного отека, особенно наглядно проявляющегося на лице и верхних конечностях. Через несколько суток появляется протеинурия, но иногда она предшествует развитию гипертензии и отека. При исследовании глазного дна обнаруживают сегментарное сужение артериол и сверкающий блеск сетчатки, указывающий на ее отек. Кровоизлияния и экссудаты появляются позднее, и только в тяжелых случаях.

В моче имеются следы белка (до 10 г за 24 ч), зернистые и гиалиновые цилиндры, эритроцитарные и клеточные цилиндры встречаются редко. В связи с тем что при нормальном протекании беременности происходит физиологическое увеличение скорости клубочковой фильтрации и снижение концентраций мочевины и креатинина в сыворотке крови, уровень содержания азота мочевины в крови в 200 мг/л обычно указывает на резкое снижение скорости фильтрации. Часто наблюдается еще более значительное увеличение концентрации мочевой кислоты в крови, что отражает уменьшение клиренса уратов.

Лечение зависит от степени тяжести процесса. Больным со слабой гипертензией и минимальной протеинурией показаны постельный режим и слабые седативные средства; вопрос о том, является ли ограничение поступления натрия в организм, необходимое для уменьшения отеков, фактором, ускоряющим развитие преэклампсии, все еще дебатируется. Мочегонные средства лучше не назначать. Тяжелобольных госпитализируют для длительного соблюдения постельного режима и более строгого контроля за поступлением натрия в организм и за величиной артериального давления. Применяют гипотензивные препараты — гидралазин (апрессин) и метилдофу, а также b-адреноблокирующие средства. Выраженная гипертензия и вовлечение в процесс центральной нервной системы (судороги), служат недвусмысленными показаниями к прерыванию беременности, за которым обычно следует быстрое улучшение состояния больной. На этой стадии заболевания широко применяют парентеральное введение магния сульфата из-за его положительного действия на центральную нервную систему и гипотензивных свойств. Опорожнение матки является самым эффективным методом лечения. Функция почек и артериальное давление обычно нормализуются через несколько недель после этого, но иногда протеинурия и гипертензия могут наблюдаться в течение 6 мес. У значительной части страдающих преэклампсией многорожавших пациенток в возрасте старше 35 лет остается заболевание, неотличимое от гипертонической болезни. До сих пор не ясно, страдали ли эти женщины гипертонической болезнью, которая стала явной во время беременности, или беременность ускорила ее развитие.

Васкулит (см. также гл. 224 и 269). Поскольку поражения почек наблюдаются по меньшей мере у 80% больных с васкулитом и вносят свой вклад в гибель значительного числа этих больных, они рассматриваются в этой главе. Однако при некоторых васкулитах, таких как ревматический артериит и гигантоклеточный артериит, почки поражаются редко. Расширенная классификация васкулитов с рассмотрением различий и общих черт различных синдромов дана в гл. 269. Васкулиты считают одной из форм болезни иммунных комплексов, и при этом частота случаев, место поражения и размер поражаемого сосуда отражают физико-химические свойства нарушенного иммунного комплекса и процессы, происходящие в пораженном сосуде (например, турбулентность тока крови).

Узелковый периартериит (УПА) — рецидивирующее или прогрессирующее некротическое воспалительное заболевание артерий мышечного типа среднего и мелкого калибра. При этом чаще всего поражаются почки (в 70% случаев), а почечная недостаточность является одной из основных причин летального исхода. Гипертензия развивается по крайней мере у 50% больных и часто переходит в злокачественную форму, сопровождаемую гипертонической энцефалопатией или сердечной недостаточностью. Поражение почек проявляется протеинурией, микро- или макрогематурией, появлением цилиндров, азотемией и отеком.

При классическом узелковом периартериите (см. гл. 269) поражаются только артерии мышечного типа среднего и мелкого калибров, особенно в местах их разветвления. В классических случаях имеют место субэндотелиальный отек и фибриноидный некроз; инфильтрация всех слоев стенки сосудов воспалительным экссудатом, включая полиморфно-ядерные лейкоциты, эозинофилы, лимфоциты и плазматические клетки; разрушение средней и внутренней эластических оболочек; пролиферация фибробластов, которая обычно начинается в адвентициальной оболочке и распространяется во время стадии грануляции по всей стенке сосуда, что приводит к заживлению и снижению остроты воспалительного процесса; процессы заживления, при которых пораженная стенка сосуда замещается фиброзной тканью, а просвет сосуда сужается или закупоривается. Часто поражаются почечные клубочки. Любая из стадий этих нарушений или все одновременно могут происходить в почках в любой период болезни. Во время стадии заживления развиваются почечная недостаточность и гипертензия. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс вовлекаются более крупные сосуды, то при исследовании биоптата, полученного из коркового вещества почек, можно не заметить характерного поражения.

Становятся понятны патогенетические факторы, ответственные за развитие узелкового периартериита. Разнообразные данные указывают на участие иммунного механизма, включающего иммунные комплексы и вирус гепатита В в качестве антигенов, ответственных за развитие заболевания (у 30% больных с некротизирующим васкулитом и синдромом УПА). У лиц, внутривенно вводящих наркотики, также выявляют васкулит, неотличимый от УПА. Поскольку число химических препаратов, вводимых такими больными, велико, этиологический агент не был четко установлен, но, по-видимому, основу этих веществ составляет метамфетамин, нельзя недооценивать также существующую вероятность загрязнения вводимых растворов.

Ангиит сверхчувствительности включает в себя токсигенный васкулит, вызванный повреждающим действием некоторых лекарственных средств; васкулит геморрагический; ангиит, связанный с сывороточной болезнью; ангиит, обусловленный каким-либо основным первичным заболеванием, таким как системная красная волчанка. Часто острое заболевание характеризуется острым некротизирующим воспалением мелких сосудов, в частности посткапиллярных венул; однако могут поражаться также небольшие артерии, артериолы и капилляры. У многих больных наблюдаются протеинурия и гематурия, но артериальное давление в пределах нормы, а азотемия встречается гораздо реже, чем у больных, страдающих разными формами узелкового периартериита.

Лечение васкулитов рассмотрено в гл. 269. К числу обычных поддерживающих мероприятий относятся контролирование гипертензии, которое необходимо проводить у большинства больных с поражением почек. Патогенез гипертензии аналогичен таковому при склеродермическом поражении почек, так же как и лечение. Широко используются кортикостероиды, и их сочетанное применение иммуносупрессивными средствами является единственным имеющимся в настоящее время методом лечения, обладающим потенциальной ценностью. У больных с нарушением функции почек стероиды могут оказывать начальное неблагоприятное влияние на клиническое течение болезни, поскольку заживление сосудистых поражений часто бывает связано с облитерацией артерий, приводящей к развитию очаговых инфарктов почек, усиливающих гипертензию и азотемию. Было показано, что дополнение схемы терапии циклофосфамидом может принести пользу больному, не поддающемуся лечению кортикостероидами, особенно если у него выявлено поражение почек.

Читать далее: Глава 228. Наследственные заболевания канальцев