Меню
Яндекс.Метрика

Осложнения нефротического синдрома и ведение больных

Больные с отеком требуют осторожного ведения консервативным путем. Чрезмерное усиление диуреза с помощью влияющих на петли нефронов сильнодействующих диуретиков (фуросемид или этакриновая кислота) может вызвать резкое снижение эффективного объема плазмы крови, поскольку низкое онкотическое давление плазмы крови препятствует мобилизации внеклеточной жидкости во внутрисосудистое пространство. Это наиболее вероятно, если объем плазмы крови уже снижен, и может привести к дальнейшему уменьшению СКФ, усилению азотемии и ортостатической гипотензии. Выраженное уменьшение объема внеклеточной жидкости может вызвать предрасположенность к развитию острой почечной недостаточности. Следует преодолеть соблазн введения концентрированного бессолевого раствора альбумина, так как почти весь введенный белок будет экскретирован через 24 — 48 ч, так что положительное воздействие на онкотическое давление плазмы крови будет преходящим. Однако такое лечение может оказаться необходимым для больных с тяжелой гипоальбуминемией, страдающих от тяжелой ортостатической гипертензии или от скрытого общего отека подкожной клетчатки.

Лечение гиперлипидемии затруднено, а ее влияние на показатели заболеваемости и смертности неизвестно. Большинство лекарственных средств, способных снизить концентрации холестерина и/или триглицеридов, или слишком токсичны (например, клофибрат), или плохо переносятся больными (например, холестирамин) при хроническом использовании. Ценность более новых лекарственных средств для лечения больных с развившейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией еще точно не установлена.

Тромбоэмболические осложнения нефротического синдрома развиваются довольно часто и обладают широким спектром клинических проявлений, включая самопроизвольный тромбоз периферических вен и/или артерий, а также окклюзию легочной артерии и почечной вены. Односторонний или двусторонний тромбоз почечных вен является особенно мучительным осложнением нефротического синдрома. В прошлом его считали причиной, а не следствием последнего, но в настоящее время такую трактовку не считают правильной. Некоторые виды поражения клубочков с большей степенью вероятности, чем другие, связаны с тромбозом почечных вен. К их числу относятся мембранозный гломерулонефрит, мезангиопролиферативный гломерулонефрит и амилоидоз. К признакам, заставляющим предположить наличие тромбоза почечных вен, относятся односторонние или двусторонние боли в боку или в пояснице, выраженная гематурия, левостороннее варикоцеле, колеблющиеся в широком диапазоне значения СКФ и экскреции белка с мочой, а также асимметрия в размерах почек и/или в степени сохранности их функции. При хроническом тромбозе почечных вен может развиться зубчатость мочеточников (обусловленная коллатеральным кровообращением) и появиться признаки легочной эмболии и/или инфаркта (гл. 227).

Хронические формы тромбоза почечных вен обычно протекают бессимптомно. Методы лечения больных широко дебатируются. Некоторые врачи защищают агрессивный подход к лечению больных с нефротическим синдромом из-за наличия у них повреждений, связанных с присущей этому заболеванию высокой частотой развития тромбоза почечных вен (например, мембранозный гломерулонефрит); этот подход обычно включает в себя селективную ангиографию почечных вен. Если при этом выявляется наличие тромбоза, то больному назначают длительное (оптимальное время лечения неизвестно) введение антикоагулянтов. Такое лечение может предотвратить развитие в будущем серьезных эмболических осложнений, но поскольку истинная степень риска развития эмболии легочной артерии у больных этой группы неизвестна, но, возможно, невысока, то определить величину соотношения польза/риск при таком подходе невозможно. Длительное введение антикоагулянтов больным с нефротическим синдромом само по себе небезопасно, а определенной уверенности в том, что при этом будет обеспечена сохранность функции почек, нет. Другие специалисты выступают за более консервативный подход, при котором ангиографию почечных вен следует выполнять только тем больным, относительно которых имеются документальные подтверждения о наличии у них эмболии легочной артерии (например, соответствующие симптомы и данные лабораторных исследований, а также результаты вентиляционно-перфузионного сканирования или ангиографии сосудов легких, указывающие на высокую вероятность эмболии легочной артерии) и у которых получены отрицательные результаты неинвазивных методов исследований, направленных на выявление тромооза глубоких вен нижних конечностей. Поскольку такие больные в любом случае получали бы лечение антикоагулянтами, реальная польза от установления места тромбоза недостаточно очевидна. Положительные результаты вентиляционно-перфузионного сканирования легких у больных с нефротическим синдромом, не имеющих симптомов тромбоза почечных вен, по всей вероятности, будут иметь ограниченную ценность, поскольку субсегментарные дефекты перфузии могут наблюдаться даже в отсутствие тромбоза почечных вен или глубоких вен нижних конечностей. Эти изменения могут быть, предположительно, обусловлены тромбозом артерий легких in situ. Повышенная степень риска тромбоза почечных вен или глубоких вен нижних конечностей -существует в первую очередь у тех из страдающих нефротическим синдромом больных, у которых наблюдается очень низкий уровень содержания альбумина в сыворотке крови (например, меньше 20 г/л). Наличие документально подтвержденных тромбоэмболических осложнений нефротического синдрома обычно рассматривают, как явное показание для назначения длительного перорального лечения .антикоагулянтами. Эффективность гепарина может быть снижена при наличии сопутствующей недостаточности антитромбина III, фактора плазмы крови, необходимого для достижения полноценного антитромбинового эффекта, индуцируемого гепарином.

Часто назначают пищевые рационы с высоким содержанием белка, однако целесообразность такого подхода сомнительна, поскольку главным результатом увеличения количества поступающего с пищей белка будет возрастание количества белка, экскретируемого с мочой, а его влияние на концентрацию альбумина в плазме крови будет весьма скромным. Кроме того, такие пищевые рационы трудно сочетать с одновременным ограничением количества поступающей в организм соли, и по меньшей мере теоретически они могут способствовать ускорению прогрессирования лежащих в основе нефротического синдрома структурных поражений почечных клубочков. Альтернативный подход заключается в умеренном ограничении потребления белка (например, до 0,6 г/кг в сутки), особенно для больных с азотемией; некоторые специалисты рекомендуют добавлять в пищевой рацион дополнительное количество белка, равное его количеству, теряемому с мочой. Получаемый больным с пищей белок должен обладать высокой биологической ценностью, его потребление можно дополнить введением аминокислот. Необходимо контролировать концентрации альбумина и трансферрина в плазме крови, так же как и количество экскретируемого с мочой белка, для того чтобы оценить влияние назначенных пищевых рационов на общее состояние питания больного. Коррекцию дефицита транспортных белков осуществить невозможно. Может оказаться желательным введение дополнительных количеств витамина D, если у больного наблюдается явная его недостаточность, но эффективность этого мероприятия невозможно полностью оценить клинически. В редких случаях выраженная белковая недостаточность питания или другие осложнения протеинурии тяжелой степени могут сделать оправданной рекомендацию прекратить функционирование почек медикаментозным или хирургическим способами (абляция).

Классификация причин, вызывающих развитие нефротического синдрома, приведена в табл. 223-3. Полисистемные, семейно-наследственные, неопластические и метаболические причины рассматриваются в гл. 224. Первичные (идиопатические) заболевания почек, связанные с развитием нефротического синдрома, а также болезни, вторичные по отношению к инфекциям и воздействию лекарственных средств, рассмотрены в последующих разделах этой главы.

Читать далее: Идиопатический нефротический синдром