Меню
Яндекс.Метрика

Острый нефрит (ОН)

В ряде случаев в острый, но преходящий воспалительный процесс вовлекаются клубочки и (в меньшей степени) канальцы; клинически это характеризуется острым снижением СКФ, быстропрогрессирующей почечной недостаточностью и задержкой натрия и воды в организме. Увеличение объема внеклеточной жидкости, если оно значительно, вызывает гипертензию, застой крови в сосудах легких, а также отек лица и периферические отеки (гл. 223). Поскольку все породившие этот синдром причины могут вызывать повреждение стенки клубочковых капилляров, достаточное для проникновения эритроцитов и белков плазмы крови в мочу, для постановки диагноза острого нефрита необходимо убедиться в наличии выраженной или микроскопической гематурии, эритроцитарных цилиндров и протеинурии, а в их отсутствие следует рассмотреть возможность иного диагноза. Острый нефрит сам по себе является преходящим воспалительным процессом, поэтому его клинические и лабораторные проявления нарастают и убывают синхронно на протяжении нескольких дней или недель. Многие болезни, вызывающие развитие острого нефрита, приводят и к острой или быстропрогрессирующей почечной недостаточности (см. табл. 217-2).

Тот факт, что многие болезни вызывают развитие как острого нефрита, так и острой или быстропрогрессирующей почечной недостаточности, некоторые — развитие одного лишь острого нефрита, а иные служат причиной развития острой или хронической почечной недостаточности без сопутствующего острого нефрита, является полезным в плане диагностики. Только постстрептококковый гломерулонефрит и нестрептококковый постинфекционный гломерулонефрит обычно вызывает развитие одного лишь острого нефрита (см. табл. 217-2), и только идиопатический быстропрогрессирующий гломерулонефрит, синдром Гудпасчера и болезнь, обусловленная действием антител к базальной мембране клубочков (анти-БМК), помимо острой почечной недостаточности, вызывают также и развитие острого нефрита (см. табл. 217-2). С другой стороны, большинство болезней, вызывающих развитие острого нефрита, служит также причиной развития быстропрогрессирующей почечной недостаточности.

Острый гломерулонефрит, развившийся после инфицирования стрептококками группы А, вызывает развитие одного лишь острого нефрита (гл. 223). Иммунные комплексы откладываются в субэпителиальной области стенки клубочковых капилляров, между базальной мембраной и висцеральными эпителиальными клетками, отделяющими мембрану от пространства, в котором находится моча, и провоцируют развитие интенсивного, но преходящего воспалительного процесса. СКФ падает, но возвращается к норме в течение нескольких недель или месяцев у подавляющего большинства таких больных. Полагают, что отложение иммунных комплексов служит также причиной развития острого нефрита после инфицирования другими бактериями и вирусами, причиной развития люпус-нефрита, а также мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита, болезни Шенлейна— Геноха и болезни Бергера, т. е. нефропатии IgA. Тот факт, что типичными проявлениями последних четырех болезней являются хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром и бессимптомные нарушения состава мочи (см. табл. 217-2), указывает на слабую взаимосвязь между патогенезом и конечными клиническими проявлениями болезни.

Для оценки состояния больных с острым нефритом, независимо от того, развилась или нет у них острая или быстропрогрессирующая почечная недостаточность, необходимо исследовать биоптат почки. При гистологическом исследовании выявляют пролиферативный гломерулонефрит, часто сопровождаемый появлением экстракапиллярных образований в виде полулуний. Прогноз болезни и лечение больных в значительной степени основываются на адекватной оценке гистологических и ультраструктурных изменений, а также на определении типов иммунных комплексов и иммуноглобулинов, отложившихся в почечных тканях.

Читать далее: Хроническая почечная недостаточность (ХПН)