Меню
Яндекс.Метрика

Клинические проявления РДСВ

Непосредственно в момент развития того или иного первичного заболевания или патологического состояния и в течение последующих нескольких часов больной, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Первый и наиболее ранний признак РДСВ — это одышка. При исследовании газового состава крови в этот период отмечают снижение Рог, что на фоне низких значений Рсс>2 характеризуется увеличением альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (гл. 200). На этой стадии использование ингаляций кислорода через лицевую маску или носовой катетер приводит к значительному повышению Ро2 в артериальной крови. Столь быстрое возрастание Ро2 указывает на имеющиеся вентиляционно-перфузионные расстройства, и, возможно, диффузный характер патологических изменений в легких поначалу сопровождается увеличением альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (РАо2—Рао2).

Физикальное обследование обычно малоинформативно; лишь в редких случаях удается выслушать незвучную инспираторную крепитацию. В этот период на рентгенограммах органов грудной клетки легкие представляются интактными либо визуализируется незначительная интерстициальная инфильтрация. По мере прогрессирования патологического процесса явления дыхательной недостаточности нарастают (возрастает частота дыханий, появляется диффузный цианоз кожных покровов). Над всеми легочными полями выслушивается звучная крепитация, дыхание становится шумным, клокочущим; на рентгенограмме органов грудной клетки отмечают распространенную многофокусную альвеолярную и интерстициальную инфильтрацию (рис. 216-1).

На этом этапе развития заболевания уже не удается осуществить коррекцию нарушений газообмена с помощью ингаляций кислорода через носовой катетер или лицевую маску и приходится прибегать к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Сброс (шунтирование) крови справо налево через коллабированные или заполненные- жидкостью альвеолы становится ведущим патогенетическим механизмом прогрессирования артериальной гипоксемии. Однако, несмотря на выраженность вентиляционно-перфузионных расстройств и наличие альвеолярного шунта, альвеолярно-артериальная разница по кислороду (РАо2 — Рао2) при ингаляции кислородом остается повышенной. Использование же ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха характеризуется увеличением дыхательных объемов, восстановлением альвеолярной стабильности, уменьшением явлений внутрилегочного шунтирования. Если же на фоне ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха не удается добиться отчетливого положительного эффекта, то тогда регистрируется прогрессирующее снижение дыхательных объемов вследствие альвеолярной гиповентиляции, повышается РСО2, усугубляется гипоксемия, что в совокупности указывает на крайне неблагоприятный прогноз.

Лечебная тактика при гипоксемической дыхательной недостаточности. Очевидно, что наилучшим лечебным подходом окажется тот, при котором имеется возможность, используя наименьшую концентрацию кислорода в ингалируемой газовой смеси, добиться улучшения состояния газообмена. В этом плане следует обратиться к кривой диссоциации оксигемоглобина. Так, если РО2 составляет 60 мм рт. ст., то процент насыщения гемоглобина кислородом (процент сатурации) приближается к 90. Исходя из этого можно заключить, что достижение Рао2 на уровне 60 мм рт. ст. является-оптимальным, поскольку большее возрастание этого показателя, характеризуясь минимальным приростом оксигенации, несет в себе реальный риск развития кислородного отравления. В отличие от дыхательной недостаточности, осложняющей течение хронических обструктивных заболеваний легких (гл. 208), гипоксемическая дыхательная недостаточность не сопровождается угнетением дыхания. Существует немало способов кислородотерапии — ингаляции через носовые канюли, лицевую (ротоносовую) маску, через лицевую маску с расходным мешком. Эффективная концентрация кислорода, поступающего в начальный отрезок трахеи, определяется с учетом актуальной концентрации О2 во вдыхаемой газовой смеси, скорости воздушного потока и минутного объема дыхания. При гипоксемической форме дыхательной недостаточности целесообразно начать с относительно небольших скоростей потока кислорода (порядка 5—10 л-мин–1 в пересчете на 100% О2). При этом осуществляют динамический контроль за газовым составом крови, позволяя при необходимости уменьшить скорость потока вдыхаемой газовой смеси и концентрацию в ней кислорода.

Если же на фоне применения того или иного метода кислородотерапии не удается добиться адекватной оксигенации артериальной крови, то тогда, безусловно, показана интубация трахеи и проведение ИВЛ. Здесь, однако, важно следующее принципиальное замечание — если у больного на фоне гипервентиляции возрастает средний объем легких, но не увеличивается вентиляция, то тогда до начала ИВЛ необходимо восстановить проходимость периферических дыхательных путей.

Рис.216-1. Рентгенограмма органов грудной клетки (прямая проекция) больного с респираторным дистресс-синдромом взрослых, развившимся на почве вирусной пневмонии тяжелого течения.

Подобные рентгенологические изменения типичны для всех заболеваний и патологических состояний, указанных в табл. 216-1, и клинически сопровождаются явлениями острой дыхательной недостаточности. Сходная скиалогическая картина наблюдается при развитии отека легких на почве левожелудочковой недостаточности (гл. 26). Внезапное развитие РДСВ вынуждает ограничиваться рентгенографией органов грудной клетки в положении лежа; кроме того, ввиду тяжести состояния больные не в состоянии осуществить полноценный вдох и задержку дыхания. При этом на рентгенограмме нередко визуализируется кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда порождает гипердиагностику кардиогенного отека легких.

При ИВЛ обычно используются большие дыхательные объемы (в среднем около 15 мл на 1 кг массы тела) при частоте вентиляции, меньшей чем частота спонтанного дыхания (12— 15 в 1 мин). Предпочтение следует отдавать автоматическим респираторам, работающим на волюметрическом (а не на прессоциклическом) принципе переключения фаз дыхательного цикла. Если больной при вдувании газовой смеси развивает значительные экспираторные усилия, то это может привести к возрастанию пикового инспираторного давления, в результате чего закрывается специальный клапан и ограничиваются дыхательные объемы. Поэтому для адаптации больного к респиратору (синхронизации с собственными дыхательными движениями) необходимо использовать седативные средства, миорелаксанты.

Наиболее оправданным у больных РДСВ представляется использование синхронизированной интермиттирующей принудительной вентиляции. При этом пациент сохраняет возможность осуществлять спонтанные дыхательные движения, периодически прерываемые принудительными вдуваниями газовой смеси. И лишь в случае, если частота спонтанного дыхания столь высока, что не удается добиться синхронизации спонтанного и аппаратного дыхания, приходится прибегать к помощи седативных средств и миорелаксантов.

При достижении Рао2, превышающего 60 мм рт. ст., необходимо далее снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Если концентра ция О2 оказывается ниже или равной 0,6 при Рао2>60 ммрт. ст., то ИВЛ в данном режиме можно продолжать так долго, как этого требует конкретная клиническая ситуация. Существуют два основных показания для проведения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха, при которой происходит расправление коллабированных альвеолярных пространств и увеличение функциональной емкости легких. Во-первых, когда не удается снизить концентрацию O2 во вдыхаемой смеси ниже 0,6 и, во-вторых, не удается достигнуть Рао2>60 ммрт. ст., либо же адекватная оксигенация артериальной крови достигается при концентрации O2, близкой к 1.

Критериями адекватности проводимой ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха являются оптимальный уровень Рао2 и отсутствие сердечнососудистых осложнений, обусловленных повышением системного артериального давления, наиболее серьезным из которых представляется падение сердечного выброса. Существует несколько объяснений этого гемодинамического феномена. Во-первых, повышение внутриплеврального давления непосредственно приводит к снижению венозного возврата к сердцу, что лишь отчасти может быть компенсировано периферической веноконстрикцией. Во-вторых, при данном режиме ИВЛ увеличение дыхательных объемов сопровождается повышением легочного сосудистого сопротивления, что в свою очередь ведет к возрастанию внутрижелудочкового давления и дилатации полости правого желудочка. Результатом последнего является пролабирование (выбухание) межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, что сопровождается нарушением диастолического наполнения левого желудочка и падением сердечного выброса. Кроме того, нарушения диастолического наполнения желудочков могут быть обусловлены сдавлением сердца ригидной легочной тканью. С физиологической точки зрения оптимальным следует считать такую величину положительного давления в конце выдоха, при которой удается достигнуть максимального транспорта кислорода (данный показатель определяется как произведение величины сердечного выброса на содержание кислорода в артериальной крови).

У больных, находящихся в критическом и/или нестабильном состоянии, необходимо ввести катетер в лучевую артерию и установить баллонный катетер Свана—Ганца (Swan—Ganz) в легочную артерию. При этом может быть получена весьма ценная информация, позволяющая оценить эффективность аппаратной вентиляции, а также определить основные направления поддерживающего (симптоматического) лечения. Используя, в частности, катетер Свана— Ганца (Swan—Ganz), можно определить величину давления в легочной артерии, легочного капиллярного давления заклинивания, сердечного выброса (используя методику термодилюции), а также оценить максимальный транспорт кислорода в пробах смешанной венозной крови. При этом, однако, необходимо учитывать все превходящие факторы, извращающие истинные значения анализируемых гемодинамических показателей. Так, при проведении ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха следует принимать во внимание внутри-грудное сосудистое давление, соотносящееся с атмосферным давлением. Если внутриплевральное давление оказывается больше атмосферного, что, как правило, и бывает при данном режиме ИВЛ, то истинное эффективное давление (разность внутрисосудистого и внутриплеврального давления) должно быть определено в ходе повторных исследований. Оптимальным представляется измерение давления в легочной артерии непосредственно перед очередным вдуванием газовой смеси; при этом от полученных значений следует вычесть 1/2 величины положительного давления в конце выдоха.

Учитывая повышенную проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, у больных РДСВ легочное капиллярное давление заклинивания зависит от величины сердечного выброса, уровня системного артериального давления и диуреза. В последнее время в лечении подобных больных стали с успехом использовать препараты, обладающие инотроиным и селективным вазоактивным эффектами (в частности, дофамин).

Показатель Ро2 в смешанной венозной крови давно используют в качестве критерия адекватности проводимой оксигенотерапии. Низкие значения Ро2 (<20 мм рт. ст.) указывают на тканевую гипоксемию вне зависимости от актуальной величины сердечного выброса и Pao2. Однако высокие значения Рог в смешанной венозной крови еще не исключают наличия выраженной гипоксии тканей, особенно при развитии грамотрицательного сепсиса, поскольку в данной клинической ситуации имеют место лабильные системные шунты и как следствие этого недостаточная перфузия отдельных участков капиллярного русла.

Определенное влияние на эффективность проводимой оксигенотерапии оказывает и положение тела пациента. Хотя при РДСВ легкие диффузно вовлекаются в патологический процесс, тем не менее степень выраженности изменений в различных участках легких может существенно разниться. В этой связи при наличии некоторой асимметрии поражения больной должен находится в положении на боку (причем менее пораженное легкое должно оказаться внизу). Последнее объясняется тем, что легочный кровоток вследствие силы тяжести оказывается наибольшим в нижележащем легком; если же нижерасположенным оказывается более пораженное легкое, то это приводит к увеличению внутрилегочного (альвеолярного) шунтирования, обнаруживающего себя падением Рао2. Вот почему при проведении тех или иных лечебных манипуляций необходимо избрать оптимальное положение больного в кровати.

Изредка для поддержания адекватного уровня артериальной оксигенации прибегают к повышению положительного давления в конце выдоха. Однако при этом может наблюдаться парадоксальное снижение Рао2. Объяснение этого феномена следующее: высокое давление в конце выдоха не в состоянии расправить все спавшиеся альвеолы, но может привести к перераздуванию отдельных участков легочной ткани. В этих участках повышается сосудистое сопротивление и часть крови устремляется в невентилируемые зоны легких, что еще больше усугубляет явления альвеолярного шунтирования. В данной ситуации необходимо уменьшить величину положительного давления в конце выдоха до такого уровня, при котором регистрировалась бы наибольшая величина транспорта кислорода (произведение сердечного выброса на Рао2).

Когда же, используя максимальные значения положительного давления в конце выдоха и концентрацию кислорода в газовой смеси, близкую к 1, не удается достигнуть адекватного газообмена, может быть использована экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Однако, несмотря на то что данный лечебный подход и позволяет поддерживать оптимальную оксигенацию крови, по свидетельству масштабных проспективных исследований не удалось продемонстрировать отчетливого влияния ЭКМО на показатели выживаемости в группе больных с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью.

Читать далее: Осложнения РДСВ