Меню
Яндекс.Метрика

Гиповентиляция

Гиперкапния вследствие истинной гиповентиляции (интактные легкие). Для этой группы заболеваний характерно уменьшение объема газовой смеси, поступающей в легкие за единицу времени. Точнее, речь идет об уменьшении объема альвеолярной вентиляции (гл. 200). Однако на практике ввиду относительного постоянства объема воздухопроводящих путей о гиповентиляции принято говорить при патологическом уменьшении объема вдыхаемого воздуха.

Взаимоотношение альвеолярной вентиляции и альвеолярного Рсо2 описывается следующим уравнением:

В нормальных условиях Рсо2 артериальной крови равно таковому в альвеолярной газовой смеси и объем выводимого из организма СО2 представляет собой достаточно постоянную величину. Исходя из представленного выше уравнения при сокращении наполовину альвеолярной вентиляции Рсо2 в артериальной крови удваивается.

Рис.215-1. Схема, иллюстрирующая различные механизмы задержки в организме CО2.

1. Нарушения деятельности дыхательного центра. 2. Нарушения иннрвации. 3. Нарушения функционирования дыхательной мускулатуры. 4. Нарушения механики лёгких и грудной клетки, включая обструкцию верхних дыхательных путей. Все указанные патологические состояния приводят к гиповентиляции. Однако при хронических обструктивных заболеваниях лёгких (5) вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений гиперкапния может развиться, несмотря на нормальную или даже повышенную вентиляцию Помимо этого, у данной категории пациентов дыхательный ответ может и не соответствовать актуальному уровню рсо2ввиду возрастания работы дыхательной мускулатуры и в части случаев снижения чувствительности дыхательного центра к афферентным сигналам.

Уровень альвеолярной вентиляции влияет также и на актуальна величину Ро2. Так, при уменьшении вентиляции наряду с повышением Рсо2 наблюдается и падение Ро2. Здесь с практической точки зрения важно то положение, что если задержка СО2 вследствие истинной гиповентиляции становится весьма значительной (около 70 мм рт. ст.), то Ро2 может оставаться далеким от уровня гипоксемии, при котором отмечаются отчетливые признаки цианоза. В этой связи у больного с выраженной гиперкапнией кожные покровы могут иметь здоровую розовую окраску. Если больной вдыхает обогащенную кислородом газовую смесь, то это приводит к уменьшению или устранению явлений гипоксии, но практически не влияет на выраженность гиперкапнии (гл. 208).

Таблица 215-1. Причины гиперкапнии

I. Истинная гиповентиляция (интактные легкие)

1. Угнетение дыхательного центра—производные морфина, барбитураты, некоторые общие анестетики.

2. Поражение стволовых структур головного мозга — энцефалиты, кровоизлияния, травма, опухоль (редко).

3. Повреждение проводящих путей синного мозга — дислокация на уровне верхнего шейного отдела позвоночника.

4. Поражение передних рогов спинного мозга — полиомиелит.

5. Нарушения иннервации дыхательной мускулатуры — синдром Гийена — Барре, дифтерия.

6. Нарушения нейромышечного проведения — миастения, отравление антихолинэстеразными препаратами.

7. Болезни дыхательной мускулатуры — прогрессирующая мышечная дистрофия.

8. Поражение и деформация грудной клетки, кифосколиоз.

9. Обструкция верхних дыхательных путей — тимома, аневризма аорты.

10. Гиповентиляция, сочетающаяся с выраженным ожирением (пиквикский синдром).

11. Идиопатическая гиповентиляция.

12. Другие причины — метаболический алкалоз.

II. Гиперкапния на почве хронических бронхолегочных заболеваний.

Состояния, влияющие на функционироваине дыхательного центра. Во время сна у здорового человека Рсо2 повышается на 3—4 мм рт. ст. Больные с идиопатической гиповентиляцией или пиквикским синдромом (см. ниже) в наибольшей степени склонны к угнетению дыхательного центра во время сна. Одна из наиболее часто встречающихся причин гиповентиляции — это угнетение дыхательного центра лекарственного происхождения, обусловленное приемом прежде всего анестетиков, барбитуратов, морфина и его производных. При этом угнетение дыхательного центра чаще наблюдается в послеоперационном периоде как следствие воздействия анестетиков и седативных препаратов, а также при отравлениях барбитуратами. В подобных клинических ситуациях необходимо проводить повторное определение Рсо2 в артериальной крови, и нередко для спасения жизни больного приходится прибегать к эндотрахеальной интубации (трахеостомии) и искусственной вентиляции легких. Депрессия дыхательного центра может сопровождаться угнетением кашлевого рефлекса и нарушениями глотания, что сопряжено с серьезным риском развития аспирационных пневмоний. Дополнительное преимущество интубации состоит в возможности удаления из воздухоносных путей бронхиального секретера (гл. 216).

Поражение стволовых структур головного мозга. К этой группе заболеваний относятся случаи гиповентиляции, обусловленные воспалением, кровоизлиянием, травматическим повреждением и, реже, новообразованием соответствующих структур головного мозга. Энцефалиты и острый бульбарный полиомиелит (даже при интактности дыхательной мускулатуры) нередко сопровождаются урежением и неэффективностью дыхания, что поначалу проявляется лишь во время сна. Стимулирующий эффект вдыхаемой газовой смеси с высоким содержанием СО2 снижен. У этой категории пациентов при произвольном усилении дыхания нормальный газовый состав крови восстанавли вается. Однако иногда больные могут умереть вследствие остановки дыхания во время сна. Депрессия дыхательного центра может сопровождаться угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхиального секрета в воздухоносных путях.

Нейромышечные нарушения. К числу весьма серьезных причин развития гиповентиляции относятся повреждения проводящих путей спинного мозга, мотонейронов передних рогов спинного мозга, нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и собственно патология дыхательных мышц (см. табл. 215-1). Примерами этих патологических состояний являются синдром Гийена—Баре, сдавление спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника, полиомиелит и миастения. Наиболее значимая дыхательная мышца — диафрагма; если она вовлечена в патологический процесс, появляется одышка. Так, в частности, у больных с боковым амиотрофическим склерозом одышка начинается лишь тогда, когда к прочим симптомам болезни присоединяются неврологические. Прогрессирование заболевания характеризуется соответствующими изменениями жизненной емкости легких и газового состава крови. Лечение больных с синдромом гиповентиляции при этой патологии предполагает проведение интубации (трахеостомии) и искусственной вентиляции легких (гл. 208). Больные с длительно существующим парезом дыхательной мускулатуры вследствие нарушений бронхиального клиренса весьма подвержены развитию бронхолегочных инфекционных осложнений.

Повреждения грудной клетки.Сдавление грудной клетки. В последнее время гиповентиляция все чаще развивается в результате травматического повреждения грудной клетки при автомобильных авариях. Как правило, это обусловлено наездом колеса автомобиля на грудину со сдавлением грудной клетки. Обычно имеет место множественный характер травматического повреждения. При этом может наблюдаться диссоциация дыхательных экскурсий грудной клетки, когда один ее участок во время вдоха присасывается и западает, а остальные движутся наружу (так называемая флотирующая грудная клетка). Часто в подобных ситуациях необходимо проведение интубации с искусственной вентиляцией легких и мониторинг газового состава крови.

Сколиоз. Деформация костного скелета грудной клетки может привести к дыхательной недостаточности с повышением Рсо2 в артериальной крови. Сколиоз — это искривление позвоночника в боковом направлении, а кифоз—в заднем. Патологическое влияние сколиоза на состояние кардиореспираторной системы выражено в большей степени, особенно если он локализуется в верхних отделах позвоночника. Сколиоз нередко сопровождается ротацией позвоночного столба и смещением ребер кзади, что ведет к появлению кифоза. В подобных случаях нередко используется термин кифосколиоз, хотя истинный кифосколиоз встречается достаточно редко. Более чем в 80% случаев конкретную причину сколиоза установить так и не удается.

К числу прочих нейромышечных заболеваний относятся полиомиелит и врожденные аномалии.

Поначалу больные испытывают одышку при физической нагрузке. Затем появляются гипоксемия, гиперкапния и присоединяются признаки правожелудочковой декомпенсации, явления хронического бронхита, особенно у курильщиков. Основная причина гиперкапнии — деформация грудной клетки, ведущая к возрастанию работы дыхательной мускулатуры, и недостаточная эффективность последней. Снижаются упругоэластические свойства грудной клетки, особенно у лиц старших возрастных групп; дыхание становится более частым и поверхностным, возрастает фракция дыхательного объема, вентилирующего мертвое пространство бронхов. Гиповентиляция приводит к появлению не только гиперкапнии, но и гипоксемии. Следствием этого является формирование легочной артериальной гипертензии на почве артериолярной вазоконстрикции, возрастает гемодинамическая нагрузка на правые отделы сердца. Эти гемодинамические сдвиги усугубляются полицитемией (гл. 191).

Необходимо заметить, что у этих больных уменьшается объем функционирующей легочной паренхимы, что сопровождается редукцией сосудистого русла. легких и играет дополнительную роль в развитии легочной гипертензии. Вследствие уменьшения объема грудной клетки могут образовываться ателектазы. Нередко имеют место неравномерность вентиляции, нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, вносящих свой патогенетический вклад в развитие и прогрессирование гипоксемии.

Все дыхательные объемы снижены; при этом общая емкость легких составляет 50% от величины этого показателя в норме. Иногда вентиляционные нарушения обусловлены перекрытием воздухоносных путей в участках значительного уменьшения легочного объема. Бронхиальное сопротивление соответствует, как правило, объему легких, но максимальный объем дыхания оказывается сниженным вследствие уменьшения жизненной емкости легких. Диффузионная способность легких для СО не изменена и соответствует актуальному объему легких. При прогрессировании заболевания стимулирующий эффект вдыхаемого СО2 снижается. Возможно, это связано с возрастанием работы дыхательной мускулатуры вследствие деформации грудной клетки. При этом важно не только снижение упруго-эластических свойств грудной клетки, но и недостаточная эффективность работы дыхательной мускулатуры.

Возможности специфической терапии в данной клинической ситуации весьма ограничены. Это связано с тем, что до настоящего времени остаются неизвестными конкретные причины большинства случаев этой патологии и факторы, обусловливающие прогрессирование заболевания. На ранних стадиях патологического процесса определенный эффект может быть достигнут при использовании специальных ортопедических приспособлений (типа аппарата Milwankee). Корригирующие оперативные вмешательства (в частности, операция Harrington), выполняемые в юношеском возрасте, способны улучшить внешний вид больного и устранить имеющийся болевой синдром. Однако долговременный эффект этого вида оперативного лечения на состояние кардиореспираторной системы не изучен. При присоединении вторичной бронхолегочной инфекции с успехом применяются антибиотики. Если больному вследствие выраженной гипоксемии показана кислородотерапия (гл. 216), то следует попытаться выявить признаки прогрессирования гиповентиляционного синдрома. При наличии легочного сердца и правосердечной декомпенсации используют диуретики, сердечные гликозиды, а в случаях выраженной полицитемии проводят кровопускания.

Прочие заболевания. К числу других аномалий грудной клетки относятся анкилозирующий спондилит и воронкообразная грудная клетка. При анкилозирующем спондилите (гл. 267) вследствие иммобилизации межпозвоночных суставов и фиксации ребер имеет место резкое ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки. Это сопровождается уменьшением жизненной емкости и общей емкости легких, но ввиду сохранения двигательной активности диафрагмы вентиляционные нарушения, как правило, не возникают. Впрочем, снижение упругоэластических свойств грудной клетки и неравномерность вентиляции могут со временем привести к уменьшению объема легких. Однако в отличие от кифосколиоза у большинства больных с анкилозирующим спондилитом дыхательные объемы остаются нормальными, признаки гиповентиляционного синдрома и правосердечной декомпенсации отсутствуют.

Воронкообразная грудная клетка— врожденная аномалия, характеризующаяся вдавлением нижней части грудины по направлению к позвоночнику. Однако при этом вентиляционная функция легких существенно не изменена. Иногда обнаруживают умеренные функциональные расстройства, заключающиеся в снижении жизненной, общей и форсированной емкости легких, однако газообмен не нарушен и признаков гиповентиляции нет. Выполняемые у некоторых больных оперативные вмешательства в основном преследуют косметическую цель.

Обструкция верхних дыхательных путей. Стеноз трахеи может быть обусловлен новообразованием (тимома) или патологическим образованием (аневризма аорты), прилежащим к трахее, Рубцовыми изменениями или аномалией развития. Причиной обструкции могут быть также собственные опухоли верхних дыхательных путей и аспирированные инородные тела. При указанных патологических состояниях иногда развивается и в последующем длительное время сохраняется гиповентиляция с гиперкапнией. При этом следует дифференцировать обструкцию воздухоносных путей при хронических обструктивных заболеваниях легких от обструкции верхних дыхательных путей. В пользу последней свидетельствуют стридорозное дыхание и падение скорости воздушного потока в момент форсированного вдоха и выдоха. Интермиттирующая обструкция верхних дыхательных путей может наблюдаться во время сна, особенно у лиц с повышенной массой тела (см. ниже Ночное апноэ).

Гиповентиляция в сочетании с ожирением (пикквикский синдром). У некоторых больных с выраженным ожирением может развиться гиповентиляция, сопровождающаяся сонливостью, полицитемией и патологически повышенным аппетитом — так называемый пикквикский синдром. За исключением ожирения, эти больные напоминают пациентов с синдромом идиопатической гиповентиляции (см. ниже). В типичных случаях пикквикский синдром характеризуется выраженным ожирением массы тела (более 130 кг), сонливостью, тремором, периодическим дыханием, вторичной полицитемией, гипертрофией миокарда правого желудочка и правосердечной недостаточностью.

Прогрессирующее ожирение обычно развивается в течение нескольких лет, однако иногда наблюдается достаточно стремительное увеличение массы тела. Самым ярким клиническим признаком данного синдрома является патологическая сонливость; при этом пациенты могут порой засыпать во время разговора (что называется на полуслове). Периодический характер дыхания и цианоз наиболее выражены во время сна. Нередко у больных наблюдается ночное апноэ (см. ниже), обусловленное обструкцией верхних дыхательных путей вследствие спадения стенок глотки. Нередки также признаки застойной правосердечной недостаточности — отеки голеней и стоп, увеличение размеров печени, набухание шейных вен. При исследовании газового состава крови отмечают гипоксемию и гиперкапнию (последняя может достигать 70 мм рт. ст.). По данным функционального обследования дыхательные объемы снижены и прежде всего резервный объем выдоха (это разность между объемом форсированного и обычного выдоха). Снижается жизненная емкость легких, уменьшаются и упругоэластические свойства грудной клетки. При этом внутрибрюшное давление возрастает, особенно в положении лежа, и диафрагма в большей степени сдавливает органы грудной клетки, что в свою очередь сопровождается возрастанием энергетических затрат при дыхательной экскурсии грудной клетки. Характерно отсутствие адекватной стимуляции дыхательного центра при ингаляции СО2, что весьма сходно с кифосколиозом. Уменьшение объема вентилируемой легочной ткани вследствие обструкции воздухоносных путей сопровождается гипоксемией. Это приводит к увеличению потребления остаточного кислорода, что ведет к еще большим вентиляционным нарушениям.

Характерный признак пикквикского синдрома — обратное развитие клинических симптомов при снижении массы тела. Объективными критериями улучшения состояния пациентов служат снижение Рсо2 и повышение Ро2 в артериальной крови, возрастание жизненной и общей емкости легких, улучшение стимулирующего эффекта ингаляции СО2 на дыхательный центр. Одновременно регрессируют и явления правосердечной декомпенсации. Порой даже похудание на 15—20 кг характеризуется отчетливой положительной динамикой заболевания и улучшением самочувствия пациента.

Очевидно, что основной вид лечения при пикквикском синдроме — гипокалорийная диета . В последние годы у некоторых больных не без успеха применяют прогестерон (учитывая его стимулирующее действие на дыхательный центр). Если же у больного наблюдаются эпизоды ночного апноэ вследствие обструкции верхних дыхательных путей, то порой приходится прибегать к трахеостомии.

Важно отметить, однако, что далеко не у всех больных с выраженным ожирением развивается синдром гиповентиляции. Некоторые исследователи в этой связи полагают, что пикквикский синдром — суть простое совпадение идиопатической гиповентиляции и ожирения. Здесь же следует подчеркнуть, что нередко диагноз пикквикского синдрома устанавливается неоправданно широко. В этой связи о синдроме следует говорить лишь при наличии выраженного ожирения, гиперкапнии и отсутствии клинико-анамнестических признаков предшествующей бронхолегочной патологии. Истинная природа гиповентиляции при пикквикском синдроме так и остается неясной, однако, возможно, вентиляционные нарушения обусловлены чрезмерными энергетическими затратами при осуществлении дыхательных экскурсий грудной клетки. Необходимо также учитывать и уменьшение дыхательных объемов вследствие высокого стояния диафрагмы и более поверхностного дыхания. Однако тот факт, что вентиляционные расстройства у данной категории больных сопровождаются патологической сонливостью и булимией, позволяет высказать предположение о патологии центральной нервной системы, лежащей в основе пикквикского синдрома.

Идиопатическая гиповентиляция. Идиопатическая, или первичная, гиповентиляция — редко диагностируемое заболевание у лиц с отсутствием предшествующей патологии легких и грудной клетки. Нередко эта патология обозначается термином проклятие Ондины (согласно мифологическим представлениям злая фея Ондина была наделена способностью лишать возможности произвольного дыхания влюбляющихся в нее молодых людей, которые вынуждены были волевыми усилиями контролировать каждый свой вдох). Болеют чаще мужчины в возрасте 20—60 лет; заболевание характеризуется слабостью, сонливостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшная окраска кожных покровов, более выраженная во время сна, сочетающаяся с гипоксемией и полицитемией. Нередко во сне дыхание становится периодическим. У больных повышена чувствительность к седативным препаратам, центральным анестетикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции клинически дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. У отдельных больных имеются анамнестические указания на шизофрению, перенесенные энцефалит или нейросифилис. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпенсация (набухание шейных вен, увеличение размеров сердца, гепатомегалия, периферические отеки).

При исследовании газового состава крови отмечают повышение Рсо2 до 55—80 мм рт. ст., снижение Ро2. Если больной волевыми усилиями добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормализоваться. Широкий разброс в значениях Рсо2, выявляемый в ходе обследования, объясняется тем, что больные могут сознательно управлять своим дыханием. В этом отношении повышение содержания бикарбонатов в сыворотке крови, указывающее на метаболическую компенсацию хронического дыхательного (газового) ацидоза, представляется высокоинформативным диагностическим критерием. Гематокритное число, как правило, повышается до 50—70%. Вентиляционный ответ при вдыхании СО2 значительно снижен, хотя работа дыхательной мускулатуры существенно не увеличивается. Функциональные легочные тесты, включая и показатели бронхиальной проходимости, в пределах нормы. Вследствие альвеолярной гипоксии закономерно возрастает давление в легочной артерии. В ходе целенаправленного неврологического обследования больных с идиопатической гиповентиляцией какой-либо патологии со стороны центральной нервной системы выявить не удается. Лечение сводится к медикаментозной коррекции застойной сердечной недостаточности и лечению вторичной бронхолегочной инфекции.

Метаболический алкалоз. У некоторых больных с метаболическим алкалозом развивается гиповентиляция, клиническая диагностика которой затруднена. Чаще всего причиной метаболического алкалоза служит потеря организмом калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, при приеме диуретиков и глюкокортикоидов. Повышение рН артериальной крови указывает лишь на частичную дыхательную компенсацию. Однако у большинства больных с метаболическим алкалозом гиповентиляция отсутствует.

Ночное апноэ. В последние 15 лет значительно увеличилось число больных, у которых во время сна отмечаются преходящие эпизоды остановки дыхания. Ночное апноэ определяется как состояние, характеризующееся прекращением воздушного потока через рот и нос продолжительностью более 10 с. Данные эпизоды (не более 10 за время ночного сна) наблюдаются у здоровых обследуемых в так называемый REM-период (период быстрого движения глазных яблок — rapid eye movement). У больных с патологическим ночным апноэ обычно имеет место более 10 апноэтических пауз в течение 1 ч ночного сна.

Ночное апноэ условно подразделяется на обструктивное и центральное. При обструктивном ночном апноэ воздушный поток, определяемый специальными термисторными датчиками у рта и носа обследуемого, периодически полностью прекращается, несмотря на сохранение дыхательных экскурсий передней брюшной стенки и грудной клетки. Нередко эти больные обращаются за медицинской помощью в связи с появившимся громким храпом и/или выраженной сонливостью в дневное время. Обструкция дыхательных путей может быть обусловлена западением языка, поражением верхних дыхательных путей при ожирении, спадением стенок глотки вследствие слабости подбородочно-язычной мышцы, значительным увеличением размеров небных миндалин или аденоидных разрастании. Насыщение артериальной крови кислородом (по данным ушной оксиметрии) во время эпизодов апноэ резко падает, повышается системное и легочное артериальное давление, значительно возрастает риск нарушения сердечного ритма. Больные жалуются на хроническую бессонницу, патологическую сонливость в дневное время, немотивированную слабость и годовые боли в утренние часы. Могут наблюдаться паранояльные галлюцинации, агрессивность, тревожно-депрессивные состояния. В подобных клинических ситуациях достаточно эффективно наложение трахеостомы на длительное время. Больным, страдающим ожирением, безусловно, показано похудание. Оправдано также назначение центральных дыхательных аналептиков, в частности метоксипрогестерона, хотя истинное значение данного лечебного подхода остается не вполне ясным.

Центральное ночное апноэ — патологическое состояние, характеризующееся временным прекращением инспираторной активности дыхательной мускулатуры, транзиторным прекращением воздушного потока и отсутствием дыхательных экскурсий передней брюшной стенки и грудной клетки. У больных, предрасположенных к гиповентиляции (см. табл. 215-1), апноэтические паузы во время сна обусловлены угнетением активности дыхательного центра. Как стало известно, в течение REM-периодов дыхание становится нерегулярным и отмечается снижение чувствительности дыхательного центра к гуморальным воздействиям и стимуляции блуждающего нерва. Исключение составляет гипоксемия, сохраняющая адекватное стимулирующее воздействие на функцию дыхательного центра. Однако последнее обстоятельство не исключает появления в ночные часы эпизодов нерегулярного дыхания и апноэ, что особенно наглядно может быть проиллюстрировано пароксизмами периодического дыхания Чейна—Стокса у здоровых обследуемых в условиях высокогорья.

Синдром внезапной смерти новорожденных. Носит также название синдром апноэ во сне, смерть в колыбели. В типичных случаях новорожденного обнаруживают мертвым в кроватке при невыясненных обстоятельствах. Этиология этого синдрома остается неясной, однако ряд исследователей рассматривает данное патологическое состояние как своеобразную разновидность ночного апноэ. Здесь следует учитывать тот факт, что у младенцев грудная клетка легко спадается; при этом может наблюдаться патологическая экскурсия грудной клетки, движущейся вовнутрь при вдохе. Последнее усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее иннервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Все это обусловливает значительную уязвимость новорожденных в отношении присоединения инфекции верхних дыхательных путей. И, наконец, в части случаев смерть, возможно, развивается на почве преходящих нарушений сердечного ритма в периоды апноэ.

Задержка СО2 в организме на фоне хронических заболеваний легких. Наиболее распространенной клинической ситуацией, сопровождающейся гиперкапнией, являются хронические заболевания легких. У данной категории пациентов нередко имеет место гиповентиляция, однако причины гиперкапнии в данном случае отличаются от таковых у лиц с интактными легкими (см. выше). В конце 50-х годов нашего столетия стало возможным определение в клинических условиях Рсо артериальной крови, и гиперкапнию стали рассматривать как наиболее частое и грозное осложнение хронических заболеваний легких, коррекция которой была возможной лишь при проведении искусственной вентиляции легких. Таким образом, для данной категории пациентов характерна гиповентиляция, и этот термин первоначально использовался в группе больных с гиперкапнической дыхательной недостаточностью.

Для эффективного лечения весьма важно понимание конкретных патогенетических механизмов гиперкапнии. На рис. 215-1 изображены конкретные факторы приводящее к задержке СО2 в организме пациентов с хроническими бронхолегочными заболеваниями. Как известно, скорость выделения СО2 органами и тканями коррелирует с уровнем активности метаболических процессов, в них протекающих.

Далее двуокись углерода транспортируется в легкие венозной кровью и выводится из организма при дыхании. Частота дыхательных экскурсий в нормальных условиях определяется актуальной величиной Рсо2 воспринимаемой центральными хеморецепторами. При заболеваниях легких эффективность вентиляции снижается: следовательно, при том же уровне вентиляции из организма выводится меньшее количество СО2. Последнее представляется весьма важным, поскольку в легких имеет место известная неравномерность вентиляции и перфузии (гл. 200). Результатом этого является тот факт, что при нормальном уровне вентиляции может происходить задержка в организме СО2. Все возрастающее Рсо2 артериальной крови приводит к снижению рН спинномозговой жидкости, что в свою очередь через систему хемореценторов дыхательного центра стимулирует вентиляцию. Помимо этого, через периферические хеморецепторы гиперкапния сама по себе оказывает стимулирующее воздействие на функцию дыхания. В результате этого Рсо2возвращается к исходно нормальному уровню, поскольку даже при выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных взаимоотношений повышение интенсивности вентиляции приводит к возрастанию элиминации CO2. Напротив, исходя из кривой диссоциации О2, нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений характеризуется падением Ро2 (гл. 200). Таким образом, нормализация Рсо2 достигается ценой увеличения вентиляции. Однако при выраженной бронхолегочной патологии за счет возрастания вентиляции уже не удается полностью элиминировать накапливающуюся в организме двуокись углерода, в связи с чем и развивается гиперкапния.

Дыхательный ответ на CO2 у этой категории больных может оказаться сниженным по двум причинам. Одна из них — это увеличение работы дыхательной мускулатуры, что может быть проиллюстрировано следующим примером. Если здоровые обследуемые будут дышать, преодолевая сопротивление, то это приведет к снижению стимулирующего эффекта СО2. Конечно, соотношения между увеличением вентиляции и концентрацией двуокиси углерода в ингалируемой газовой смеси могут существенно не отличаться от таковых у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. В большинстве случаев при хронических обструктивных заболеваниях легких бронхиальное сопротивление столь высоко, что приводит к угнетению дыхания, несмотря на высокие значения Рсо2 в артериальной крови. Таким образом, у этих больных, несмотря на адекватную актуальному уровню Рсо2 эфферентную импульсацию, исходящую из дыхательного центра, дыхательный ответ оказывается сниженным.

Помимо этого, у некоторых пациентов наблюдается неадекватно низкая эфферентная имнульсация, исходящая из дыхательного центра в ответ на повышение парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови. Это можно установить при проведении специальных проб — определении механической работы, осуществляемой в ходе вдоха, или измерении давления вдоха, развиваемого в период окклюзии воздухоносных путей. Конкретные причины, обусловливающие снижение чувствительности дыхательного центра к гуморальным стимулам у этой категории больных, остаются неясными; предполагают врожденный характер данной патологии. Известно, что чувствительность дыхательного центра к двуокиси углерода (и гипоксемии) у здоровых обследуемых достаточно вариабельна. В этой связи больные с исходно нормальной чувствительностью дыхательного центра испытывают более выраженную одышку, чем те, у кого чувствительность дыхательного центра снижена.

Когда двуокись углерода задерживается в организме, то устанавливается более высокий порог чувствительности дыхательного центра к Рсо2 артериальной крови. Это может быть объяснено активизацией транспорта бикарбонатов через гематоэнцефалический барьер с повышением их концентрации в спинномозговой жидкости. Следствием этого является восстановление нормальных значений рН последней (7,32), несмотря на высокие значения Рсо2. Учитывая же то, что актуальная концентрация водородных ионов в спинномозговой жидкости является ведущим стимулом дыхательного центра, эфферентная импульсация может и не соответствовать актуальным значениям Рсо2.

Проводимая у больных хроническими заболеваниями легких кислородотерапия иногда сопровождается усугублением гиперкапнии, сочетающейся с хронической гипоксемией и близкими к нормальным значениями рН артериальной крови (компенсированный дыхательный ацидоз) и СМЖ. В подобной клиниче ской ситуации ведущим стимулом дыхания становится гипоксемия, инициирующая афферентную импульсацию периферических хеморецепторов; очевидно, что коррекция гипоксемии приведет к снижению вентиляции. Последующее нарастание гиперкапнии может сопровождаться угнетением вентиляции вследствие наркотического эффекта, оказываемого высокими концентрациями двуокиси углерода на дыхательный центр. Это угрожающее жизни состояние может быть предотвращено при ингаляции газовой смеси со строго фиксированной концентрацией кислорода на уровне 24—28% с обязательным мониторингом Ро2, Рсо2 и рН в артериальной крови. Более подробно механизмы развития гиперкапнии при хронических обструктивных заболеваниях легких обсуждались выше (гл. 208), а вопросы лечения при острой и хронической дыхательной недостаточности изложены в гл. 216.

Методы оценки контроля дыхания. Дыхательный ответ на СО2 изучают следующим образом. В специальный мешок нагнетают смесь кислорода и двуокиси углерода (примерно 6%). Испытуемый дышит этой газовой смесью в течение нескольких минут. Парциальное напряжение двуокиси углерода повышается в среднем со скоростью 4—6 мм рт. ст. в минуту, что позволяет оценить адекватность увеличения вентиляции подъему Рсо2. Сходный методический прием может быть использован и при изучении дыхательного ответа на гипоксию. В этом случае в мешок нагнетают газовую смесь, содержащую 24% кислорода, 7% двуокиси углерода и азот. Испытуемый дышит в замкнутый мешок до тех пор, пока Рог газовой смеси не снижается до 40 мм рт. ст.

Другим методом оценки активности дыхательного центра является определение инспираторного давления, развиваемого обследуемым в короткий период окклюзии воздухоносных путей. Больной дышит через специальный клапанный механизм, регулирующий объем вдыхаемого воздуха. При этом заслонка закрывается внезапно, так что начало очередного вдоха осуществляется при окклюзии дыхательных путей. Спустя 0,5 с заслонка открывается. Давление, развиваемое в первые 0,1 с при попытке вдоха (P0,1) рассматривают как показатель активности дыхательного центра.

Читать далее: Гипервентиляция