Меню
Яндекс.Метрика

Естественное течение легочной тромбоэмболии

Острые проявления заболевания. Непосредственный результат тромбоэмболии — это полная или частичная обструкция легочных артерий. При этом острые проявления ТЭЛА условно могут быть разделены на респираторные и гемодинамические.

Респираторные нарушения при ТЭЛА. Эмболическая обструкция сопровождается появлением неперфузируемого, но вентилируемого участка легочной ткани, т. е. внутрилегочного мертвого пространства (гл. 200). Поскольку этот участок легкого исключен из газообмена, его вентиляция становится бесполезной в функциональном смысле. Возможным последствием эмболической закупорки легочных артерий является также спадение респираторных отделов легких и бронхиальная обструкция в зоне поражения. Этот феномен пневмоконстрикции может быть рассмотрен как своеобразный гомеостатический механизм, препятствующий бесполезной вентиляции.

Следствием эмболизации легочных артерий является также нарушение выработки альвеолярного сурфактанта. Как известно, этот поверхностно-активный протеин обеспечивает стабильное состояние альвеол. В случае же его отсутствия или недостатка происходит спадение респираторных отделов легких. Уже спустя 2—3 ч после прекращения капиллярного кровотока начинается снижение секреции сурфактанта альвеолярным эпителием, достигающее наибольшей выраженности через 12—15 ч после эмболического эпизода. Ателектаз легочной ткани как морфологическое отражение альвеолярной нестабильности появляется к исходу 1—2-х суток после прекращения регионарного легочного кровотока.

Достаточно часто при ТЭЛА выявляют артериальную гипоксемию, связываемую с нарушениями вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, сердечной недостаточностью со снижением Ро2, в смешанной венозной крови и облигатной перфузией гиповентилируемых участков легочной ткани. Последняя объясняется тем, что повышенное вследствие эмболической обструкции давление в легочной артерии преодолевает существующую в нормальных условиях вазоконстрикцию невентилируемых (гиповентилируемых) участков легких.

Гемодинамические нарушения при ТЭЛА. Уменьшение вследствие тромбоэмболии емкости сосудистого русла приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления, развитию легочной гипертензии и острого легочного сердца (острой правожелудочковой декомпенсации). Достаточно часто при этом наблюдаются также тахикардия и снижение сердечного выброса.

В отношении патогенетических факторов, определяющих выраженность гемодинамических нарушений при ТЭЛА, не существует единого мнения. Очевидно, что ключевой фактор — это выраженность эмболической обструкции. Однако здесь необходимо учитывать значительные резервные возможности емкости артериокапиллярного русла легких. Лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого пространства приводит к значимому повышению легочного артериального давления. Учитывая тот факт, что у части пациентов с артериальной окклюзией меньшей выраженности наблюдается легочная гипертензия, в происхождении последней предполагают участие и рефлекторных, и/или гуморальных вазоконстрикторных механизмов. Впрочем и сегодня отстаивают то положение, что определяющим патогенетическим фактором гемодинамических нарушений при ТЭЛА некоторые авторы считают степень выраженности эмболической закупорки легочных артерий. Они полагают, что известная диссоциация между локализацией легочной тромбоэмболии и ее симптоматикой обусловлена недооценкой клинического течения ТЭЛА. Другие же исследователи представляют убедительные свидетельства развития легочной вазоконстрикции при тромбоэмболии. При этом высказывается предположение, что вазоконстрикция, как правило, ассоциируется с эмболической окклюзией мелких, а не крупных ветвей легочной артерии. Полагают также, что из тромбоцитов, покрывающих поверхность эмболов, высвобождаются гуморальные вещества, обладающие выраженными вазо- и бронхоконстрикторными эффектами, — серотонин и тромбоксан. Иными словами, эмболы вызывают не только механическую закупорку легочных артерий, но и обладают известным фармакологическим (гуморальным) потенциалом.

Учитывая эти обстоятельства, становится понятным тот факт, что нередко выраженность нарушений легочной гемодинамики при ТЭЛА превосходит анатомический субстрат болезни, что объясняется патогенетическим вкладом гуморальных и/или рефлекторных механизмов.

Важное значение в формировании актуальной клинической картины при легочной тромбоэмболии имеет предшествующее состояние сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем. Так, в частности, небольших размеров тромбоэмболы могут вызывать минимальные патологические проявления у бывших до этого практически здоровыми лиц, тогда как на фоне хронических заболеваний сердца и легких нередко наблюдаются выраженные гемодинамические расстройства.

Как экспериментальные, так и клинические исследования свидетельствуют, что инфаркт легкого достаточно редко—менее чем в 10% случаев—осложняет течение ТЭЛА. Как известно, легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути. В этой связи наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимы регионарные нарушения кровотока в бронхиальных артериях и/или бронхиальной проходимости. К числу таких, предрасполагающих к развитию инфаркта легкого (в программе ТЭЛА), заболеваний или патологических состояний относятся левожелудочковая недостаточность, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз), хронические обструктивные заболевания легких. У данной категории пациентов частота инфаркта легкого возрастает до 30%, существенно превосходя таковую у лиц, не страдающих сердечно-сосудистыми и/или бронхолегочными заболеваниями.

Подавляющее большинство эмболов, попав в сосудистое русло легких, лизируется. При этом растворение свежих эмболов начинается уже в первые дни болезни и продолжается в течение последующих 10—14 сут. В развитии глубокого венозного тромбоза задействованы два основных механизма восстановления сосудистой проходимости —фибринолиз и организация тромботических сгустков. Следует заметить, однако, что эндогенный фибринолиз более эффективен при растворении эмболов, нежели венозных тромбов. Вместе с тем трудно объяснить тот факт, что не все эмболы подвергаются лизису. Отчасти это может быть связано с дефектами самой эндогенной фибринолитической системы. Иногда, возможно, происходит достаточно быстрая организация тромбоэмболов, что и объясняет неэффективность фибринолиза. В противоположность этому может иметь место рецидивирующая эмболизация, и недостаточность тромборастворения скорее является кажущейся, чем реальной.

Важное значение при развитии ТЭЛА приобретает и формирующийся коллатеральный кровоток через систему бронхиальных артерий. Так, если эмболическая обструкция легочных артерий сохраняется в течение продолжительного времени (несколько недель), то резко возрастает кровоток через бронхиальные артерии, что характеризуется нормализацией (улучшением) регионарной перфузии. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и подвергаются обратному развитию ателектазы легочной ткани.

Читать далее: Диагностика легочной тромбоэмболии