Меню
Яндекс.Метрика

Диффузия через барьер кровь — газ

Кислород и двуокись углерода проходят через барьер, разделяющий кровь и газ, путем простой физической диффузии, т. е. из области высокого парциального давления в область низкого, подобно ручью, стекающему по склону. Рассмотрим, каким образом эритроцит попадает в легочный капилляр. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (в легочной артерии) составляет примерно 40 мм рт. ст., поэтому после попадания эритроцита в капилляр Ро2 в альвеолярном газе на расстоянии менее 1 мкм от эритроцита уже становится приблизительно 100 мм рт. ст. Таким образом, кислород быстро проникает через барьер в эритроцит, чтобы соединиться с гемоглобином, в результате чего повышается Ро2. Разница давлений кислорода в эритроците и альвеолярном газе уменьшается и скорость его диффузии снижается. Однако в норме диффузионные свойства альвеолярной мембраны настолько совершенны, что при высокой скорости связывания гемоглобином кислорода эритроцит не успевает пробыть в капилляре 1/3 требуемого времени, как Ро2 в нем достигает значений альвеолярного газа. Подобная скорость диффузии кислорода вытекает из формы кривой его диссоциации: почти плоская верхняя ее часть (см. рис. 283-4) свидетельствует о том, что стимулирующая процесс разница давлений поддерживается до тех пор, пока почти весь кислород не перейдет через барьер. Таким образом, в норме заметной разницы Рог альвеолярного газа и крови, находящейся в конце легочного капилляра, нет. Легкие действительно обладают большим диффузионным резервом.

Два фактора: физическая нагрузка и альвеолярная гипоксия — приводят к напряжению диффузионного процесса. При тяжелой физической работе период нахождения эритроцитов в легочных капиллярах заметно сокращается (возможно, на 1/3 или наполовину от такового в покое), поэтому сокращается и время, в течение которого происходит процесс диффузии. Даже в этой ситуации парциальное давление кислорода в капиллярной крови почти достигает значений, характерных для альвеолярного газа. Исключение может составлять очень изнурительная физическая работа. Дополнительное напряжение диффузионного процесса происходит при поступлении в легкие газовой смеси с низким содержанием кислорода, в результате чего его парциальное давление в альвеолах снижается. Поскольку разница давлений кислорода в газе•и проходящем по капилляру эритроците уменьшена, скорость перехода кислорода через мембранный барьер замедлена. Есть данные, свидетельствующие о том, что из-за неадекватной диффузии газа через легочные капилляры при тяжелой физической нагрузке и вдыхании воздуха с очень низким парциальным давлением кислорода (например, в условиях высокогорья) снижается его парциальное давление и в артериальной крови. Обычно оспаривают тот факт, что перенос двуокиси углерода ограничивается диффузией через альвеолярную мембрану из-за заметно большей скорости его диффузии в ткани. Согласно данным современных исследований, это бывает не всегда так.

Измерение диффузионной способности легких. Диффузионную способность легких измеряют с помощью окиси углерода. Обследуемый вдыхает воздух с небольшой концентрацией (примерно 0,1%) окиси углерода, после чего на основании разницы ее концентраций во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе рассчитывают скорость ее поступления в кровь. Измерения можно проводить при однократной задержке дыхания в течение 10 с или 1 мин более спокойного дыхания. В том и другом случае диффузионную способность легких выражают в миллилитрах окиси углерода, поглощенных легкими в минуту на каждый 1 мм рт. ст. ее парциального давления в альвеолярном газе. В норме она составляет 20 (в состоянии покоя)—60 (при физической нагрузке) мл/(мин-мм рт. ст.) и более.

Необычная способность крови поглощать окись углерода послужила причиной ее выбора для подобных измерений. Эта способность крови означает, что заметное количество окиси углерода может соединиться с гемоглобином при ее чрезмерно низком парциальном давлении. В итоге повышение Рсо в эритроцитах по мере их продвижения по легочным капиллярам оказывается незначительным, и количество газа, поступившего в кровь, зависит только от диффузионных свойств альвеолярной мембраны и скорости соединения окиси углерода с гемоглобином.

Эта скорость зависит от Ро2 в альвеолах. Измеряя поглощение окиси углерода при разном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, можно определить как диффузионную способность самой альвеолярной мембраны, так и объем крови в капиллярных легких. Необходимо учитывать, что у курильщиков уровень карбоксигемоглобина в крови может оказаться выше.

Метод измерения уровня поглощения окиси углерода относительно прост, поэтому нет проблем, связанных с изменениями диффузионной способности здоровых легких в разных условиях. Насколько поглощение окиси углерода отражает истинную диффузию газов в альвеолярных мембранах и капиллярной крови у тяжелобольных, сказать очень трудно. Причина состоит .в том, что неравномерность в вентиляции, диффузионных характеристиках альвеолярных мембран и распределения кровотока в легких влияет на поглощение окиси углерода непредсказуемым образом. В связи с этим специалисты (особенно в клиниках европейских стран) иногда оперируют термином коэффициент передачи и считают, что этот тест следует воспринимать в качестве метода изучения скорее эффективности газообмена в легких, нежели их диффузионной способности.

Нарушение процесса диффузии. Диффузионные свойства альвеолярной мембраны зависят от ее толщины и площади поверхности. Исходя из этого, диффузионная способность легких бывает снижена при заболеваниях, сопровождающихся увеличением толщины мембраны, например при диффузном интерстициальном фиброзе легких (см. гл. 209), саркоидозе (см. гл. 270), асбестозе (см. гл. 204) и карциноматозе альвеолярных клеток (см. гл. 213). Как уже упоминалось, диффузионная способность легких снижается при уменьшении площади альвеолярных мембран, что отмечают после пневмэктомии и при эмфиземе. Кроме того, диффузионная способность снижается при уменьшении объема крови в легочных капиллярах или числа эритроцитов в ней. То же самое происходит при анемии или таких заболеваниях, как эмболия легких.

Значение нарушения процесса диффузии газов как причины гипоксемии в течение продолжительного времени служило предметом дискуссий. Заболевания легких, например диффузный интерстициальный фиброз, при которых при микроскопии определяется утолщение стенок альвеол, позволили считать, что гипоксемия всегда обусловлена нарушением процесса диффузии. С этой целью был введен новый легко запоминающийся термин альвеолярно-капиллярный блок. Однако результаты недавно проведенных исследований свидетельствуют о том, что у этих больных нарушение процесса диффузии не служит основной причиной гипоксемии. Трудно представить нормальный кровоток и достаточную вентиляцию в альвеолах, стенки которых утолщены. Согласно результатам исследований, в которых имелась возможность оценить степень нарушения вентиляционно-перфузионного равновесия у больных с интерстициальным заболеванием легких, вдыхающих многокомпонентный инертный газ, гипоксемия в состоянии покоя обусловлена неравномерностью легочной вентиляции и кровотока. Однако во время физической нагрузки развитие гипоксемии, по-видимому, частично связано с нарушением процесса диффузии. Таким образом, гипоксемия у больных с так называемым альвеолярно-капиллярным блоком в основном должна рассматриваться как следствие вентиляционно-перфузионного несоответствия.

Читать далее: Кровоток