Меню
Яндекс.Метрика

Легочная вентиляция

Легочная вентиляция — это процесс передвижения вдыхаемого воздуха в альвеолы, в которых происходит газообмен с кровью. Некоторые типичные показатели вентиляции представлены на рис. 200-1. В норме при объеме дыхания 500 мл и частоте дыхательных движений 15 в 1 мин в легкие поступает около 7—8 л/мин воздуха. Этот показатель называют общей легочной вентиляцией. Однако, поскольку объем воздухоносных путей (анатомически мертвое пространство) составляет примерно 150 мл, то из 500 мл воздуха только 350 мл достигает альвеол. Остальной воздух задерживается в воздухоносных путях и затем выдыхается. Следовательно, объем свежего воздуха, поступающего в альвеолы, составляет около 350 мл х 15 = 5 л/мин. Этот показатель называют альвеолярной вентиляцией, он имеет исключительную важность для газообмена. Из 5 л свежего воздуха, достигающего альвеол, около 300 мл/мин кислорода переходит в кровь, замещаясь 250 мл/мин двуокиси углерода. Таким образом, с кровью обменивается менее 5% вдыхаемого объема воздуха.

Рис.200-1. Упрощенная схема легочных объемов и потоков воздуха.

Приведенные величины типичны для состояния покоя. При физической нагрузке потребление кислорода может увеличиваться до 4—6 л/мин, а общая вентиляция в 20 раз. Достигается это за счет увеличения как дыхательного объема, так и частоты дыхания.

Следует заметить, что вдыхаемый воздух поступает в нижние отделы дыхательных путей в виде интенсивного потока только на ограниченное расстояние. Прежде чем он достигает альвеол, его скорость уменьшается до нескольких миллиметров в 1 с, что связано с огромным увеличением площади поперечного сечения мелких дыхательных путей. Кроме того, объем воздуха в бронхиолах настолько велик, что альвеолы и их протоки полностью расширяются еще до того, как их достигнет свежая порция вдыхаемого воздуха. Оставшиеся несколько миллилитров воздуха продолжают продвижение по мелким дыхательным путям за счет молекулярной диффузии. Молекулы газа диффундируют очень быстро, а твердые частицы (пыль) диаметром более 0,5 мкм, напротив, — медленно. По этой причине большая часть поступивших в легкие твердых частиц и аэрозолей осаждается в области терминальных бронхиол, не достигая альвеол.

Методы измерения легочной вентиляции. Общий объем проходящего через ротовую полость воздуха можно легко измерить с помощью большого мешка или спирометра, подсоединенного к загубнику с односторонним клапаном. Легочная вентиляция в покое или при физической нагрузке усиливается, если в результате заболевания снижена эффективность газообмена. Однако измерение только вентиляции часто оказывается ненадежным, потому что ее показатель в какой-то мере произвольно контролируется ЦНС и на него нередко влияет стресс, обусловленный самой процедурой.

Контроль за легочной вентиляцией. Ритмичность дыхания обусловлена работой дыхательных центров, локализованных в области моста и продолговатого мозга. Объем вентиляции регулируется в ответ на изменение Рсо2, Ро2 в артериальной крови, а также с помощью рефлексов, возникающих в легких или других структурах. Основная регуляция внешнего дыхания осуществляется хеморецепторами продолговатого мозга, реагирующими на изменения парциального напряжения двуокиси углерода (Рсо2) в артериальной крови. Есть данные о том, что они чрезвычайно чувствительны к снижению рН окружающей их внеклеточной жидкости. Это происходит в том случае, если двуокись углерода диффундирует через гематоэнцефалический барьер, через который растворенная двуокись углерода в отличие от ионов водорода и гидрокарбоната проникает легко. По составу внеклеточная жидкость аналогична спинномозговой.

Артериальная гипоксемия тоже усиливает вентиляцию легких за счет воздействия на периферические хеморецепторы, локализованные в каротидных тельцах. Этот гипоксический раздражитель обычно относительно слаб и не стабилен, но при хронической гипоксемии, например после подъема на большую высоту, может доминировать. У больных с хронической дыхательной недостаточностью это состояние часто наступает после ингаляции кислорода, что может обусловить гиповентиляцию и накопление двуокиси углерода.

Уровень рН артериальной крови влияет на легочную вентиляцию независимо от Рсо2 поэтому она может усиливаться при метаболическом ацидозе, несмотря на снижение Рсо2 в артериальной крови.

На вентиляцию при определенных обстоятельствах влияют также рефлексы с легочных рецепторов растяжения, рецепторов раздражения и рецепторов, локализованных в стенке альвеол (юкстакапиллярные, или j-рецепторы).

Гиповентиляция. По мере достижения альвеол из вдыхаемого воздуха удаляется кислород, а из крови к нему добавляется двуокись углерода. Концентрация, или парциальное давление, в альвеолах зависит от соотношения между двумя процессами. С одной стороны, удаление кислорода (или дополнительное поступление двуокиси углерода) из альвеолярного газа определяется метаболическими потребностями организма. С другой стороны, дополнительное поступление кислорода (или двуокиси углерода) в альвеолярный газ зависит от величины вентиляции альвеол. Следовательно, если альвеолярная вентиляция низка по отношению к потреблению кислорода и выделению двуокиси углерода, то парциальное давление кислорода в альвеолярном газе и артериальной крови снижается, а двуокиси углерода повышается. В этом и состоит сущность гиповентиляции.

Гиповентиляцию обычно вызывают заболевания, не связанные с дыхательными путями, поэтому она часто наступает у лиц, функция легких у которых не нарушена. Среди ее причин можно назвать угнетение дыхательного центра лекарственными средствами или анестетиками, повреждение продолговатого мозга в результате какого-либо заболевания, болезни, при которых в патологический процесс вовлекаются нервы мышц грудной клетки или сами мышцы, травмы стенки грудной клетки, обструкцию воздухоносных путей. Поскольку легкие часто, хотя и не всегда, не изменены, прогноз обычно благоприятный после устранения причины гиповентиляции. Следует заметить, что она всегда вызывает как гипоксемию, так и гиперкапнию (первую можно купировать добавлением во вдыхаемый воздух кислорода). Гиперкапнию корригируют путем повышения легочной вентиляции, например с помощью аппарата искусственного дыхания.

Более детально о заболеваниях, приводящих к гиповентиляции, см. в гл. 215.

Гипервентиляция. При чрезмерно большой по отношению к скорости образования в организме двуокиси углерода альвеолярной вентиляции Рсо2 в артериальной крови снижается. Это состояние отмечают при метаболическом ацидозе, например при уремии, когда хеморецепторы реагируют на низкое значение рН крови. Гипервентиляция сопровождает также приступ истерии. Более подробно она обсуждается в гл. 215. Нарушение дыхания, а именно диспноэ, следует четко дифференцировать от гиперпноэ (см. гл. 26).

Читать далее: Диффузия через барьер кровь — газ