Меню
Яндекс.Метрика

Патофизиология и клинические соотношения астмы

Патофизиологическим признаком астмы служат уменьшение просвета дыхательных путей вследствие сокращения гладких мышц, отек стенок бронха и увеличение вязкости секрета. Несмотря на то что роль каждого из компонентов в снижении дыхательной функции неизвестна, конечный результат заключается в увеличении резистентности дыхательных путей, снижении жизненной емкости легких, чрезмерном вздутии грудной клетки и легких, увеличенной работе дыхания, изменения функции дыхательных мышц и эластичности тканей, аномальном распределении как вентиляционного, так и легочного кровотока и нарушении их соотношения, изменении газового состава артериальной крови. Таким образом, хотя астма считается прежде всего заболеванием дыхательных путей, фактически при остром приступе в процесс вовлекаются все составляющие механизма дыхания. Кроме того, у больных с выраженной симптоматикой на ЭКГ определяют признаки гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии. При оценке изменений при остром приступе астмы выявляют, что, когда больной начинает лечение, жизненная емкость легких у него составляет ^50% от нормы, объем форсированного выдоха (ОФВ) в среднем на 30% меньше обычного, тогда как максимальный и минимальный средние дыхательные потоки были на 20% меньше от ожидаемых. При сохранении механики изменений легких нарушение поступления в них воздуха становится основным. У остро заболевших остаточный объем (00) часто приближается к 400% по сравнению с нормой, а функциональная остаточная емкость удваивается. К моменту клинического окончания приступа 00 уменьшается до 200% от обычного, а ОФВ составляет 50%.

Гипоксия при остром приступе астмы развивается постоянно, но выраженная дыхательная недостаточность встречается у 10—15% больных, получающих лечение. У многих больных развиваются гипокапния и дыхательный алкалоз. Статистически нормальный уровень напряжения двуокиси углерода в артериальной крови сочетается с достаточно выраженной обструкцией, и вследствие этого при появлении симптомов болезни развивается дыхательная недостаточность. Аналогичным образом метаболический ацидоз при остром приступе астмы служит предвестником выраженной обструкции. Обычно отсутствуют клинические признаки изменения газового состава крови. Цианоз появляется довольно поздно. Таким образом, гипоксия, опасная для больного, может быть не замечена. Более того, симптомы, связанные с накоплением двуокиси углерода (потливость, тахикардия и увеличение пульсового давления) или с ацидозом (учащение дыхания), не позволяют предсказать развитие гиперкапнии или увеличение содержания ионов водорода у конкретного больного. Это часто связывают с проявлением беспокойства больного на фоне более умеренных нарушений. Вследствие этого очень трудно оценить функцию дыхания в момент острого приступа на основании только клинических признаков. Для этого необходимо определить напряжение газов артериальной крови.

Для астмы характерна триада симптомов: нарушение дыхания, кашель и хрипы. Наиболее типична ее форма, протекающая в виде эпизодических обострении, когда появляются все три симптома. Приступы часто начинаются в ночное время, что может быть связано с колебаниями активности рецепторов дыхательных путей, возможно, в результате суточных колебаний уровня эндогенных катехоламинов и гистамина. Приступ может усилиться при воздействии специфического аллергена, под влиянием физической нагрузки, при респираторной вирусной инфекции или эмоциональном возбуждении. Вначале больной испытывает чувство сдавления в грудной клетке, часто у него появляется сухой кашель. Дыхание становится жестким, в обеих фазах дыхания становятся отчетливо слышны хрипы, выдох удлиняется, дыхание учащается, присоединяются тахикардия и умеренная систолическая гипертензия. Легкие быстро перерастягиваются, увеличивается переднезадний размер грудной клетки. При сильном или продолжительном приступе активизируются дополнительные мышцы, часто появляется парадоксальный пульс. Оба признака свидетельствуют о выраженной обструкции, а выявление одного из них — о тенденции к снижению функции легких. Важно отметить, что развитие этих симптомов зависит от отрицательного внутригрудного давления. Таким образом, при поверхностном дыхании упомянутые симптомы у больного могут не определяться даже при выраженной обструкции дыхательных путей. Другие признаки и симптомы астмы настолько недостаточно отражают физиологические аномалии, что, если полагаться на исчезновение субъективных признаков или даже хрипов в результате лечения, предпринятого в острый период, можно оставить незамеченным большой источник остаточных явлений.

Окончание приступа часто знаменуется кашлем с густой мокротой, принимающей форму дистальных отделов дыхательных путей (спирали Куршмана), в которой при микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы и кристаллы Шарко—Лейдена. В экстремальных условиях хрипы могут заметно уменьшаться или даже исчезать, кашель становится чрезвычайно неэффективным и у больного развивается одышка, дыхательные пути закрываются пробками слизи, наступает удушье. В этом случае может потребоваться механическая вентиляция легких. Во время приступа вследствие сгущения секрета иногда происходит ателектаз. Такие осложнения как спонтанный пневмоторакс и/или пневмомедиастинум, достаточно редки.

Менее типично, когда больной астмой жалуется на интермиттирующие приступы сухого кашля или нарушения дыхания при физической нагрузке. При обследовании у него отмечают нормальное дыхание, но после повторных форсированных выдохов появляются хрипы и признаки снижения вентиляции легких.

Отдифференцировать астму от других болезней, сопровождающихся хрипами и нарушениями дыхания, обычно не составляет труда, особенно если больного обследуют во время острого приступа. Физикальные признаки и упомянутые симптомы, а также данные анамнеза вполне достаточны для того, чтобы поставить диагноз. Подтверждают его данные индивидуального и семейного анамнеза (экзема, ринит или уртикарная сыпь). Закупорка верхних дыхательных путей опухолью и отек гортани могут быть приняты за астму. В типичных случаях у больного определяют стридор и жесткие хрипы, которые локализуются в области трахеи. Диффузные хрипы в том и другом легком обычно отсутствуют. Тем не менее дифференциальная диагностика иногда может быть затруднена и может потребоваться непрямая ларинго- и бронхоскопия. Недавно сообщалось о группе больных, страдающих дисфункцией глотки, у которых голосовая щель закрывалась при вдохе, в результате чего наступали приступы тяжелой обструкции дыхательных путей, которые принимали за астматические, не поддающиеся обычному лечению. Часто обструкция была достаточно выраженной, чтобы произошла задержка углекислоты. Тем не менее в отличие от астмы напряжение кислорода в артериальной крови не изменяется, а альвеолярно-артериальный градиент по кислороду сужается в период острого приступа (в отличие от больных с обструкцией нижних дыхательных путей).

Постоянные хрипы, локализованные в одном из отделов грудной клетки, с приступами кашля указывают на эндобронхиальный процесс, например, инородное тело, новообразование или стеноз бронха.

Симптомы острой недостаточности левого желудочка иногда могут быть приняты за признаки астмы, но влажные хрипы в нижних отделах легких, ритм галопа, примесь крови в мокроте и др. позволяют поставить правильный диагноз.

Приступы бронхоспазма могут сопровождать карциноидные опухоли, эмболию легочных сосудов и хронический бронхит. В последнем случае отсутствуют бессимптомные периоды, когда из анамнеза можно получить данные о хроническом кашле с отделением мокроты, что служит основой для появления хрипов. Рецидивирующую эмболию, особенно у молодых женщин, принимающих контрацептивы, иногда бывает трудно отличить от астмы. Часто у них появляются приступы одышки, особенно при усилии, иногда сопровождающиеся хрипами. При определении легочной функции может быть выявлена обструкция периферических дыхательных путей. В этих случаях обнаруживают изменения и на сканограммах. Полезными могут оказаться бронхорасширяющие средства, прекращение приема контрацептивов и лечение антикоагулянтами, но для уточнения диагноза может потребоваться легочная ангиография.

Эозинофильная пневмония, как и другие виды пневмоний (при контакте с химикатами, инсектицидами и холинергетиками), часто сопровождаются астматической симптоматикой. Бронхоспазм иногда может быть проявлением системного васкулита.

Лабораторные методы исследования

Трудно диагностировать астму по данным лабораторных исследований, поскольку нет ни одного убедительного теста. С помощью кожных реакций можно определить повышенную чувствительность к разнообразным аллергенам, но они не всегда коррелируют с внутрилегочным процессом. Увеличение числа эозинофилов в крови и мокроте, повышение в сыворотке уровня IgE могут помочь в диагностике, но они не специфичны для астмы. Чрезмерное растяжение легких на рентгенограмме не относится к диагностическим признакам, поскольку служит лишь показателем легочной функции. Тем не менее оно позволяет определить степень обструкции, ее обратимость, а провокационные пробы помогают выявить раздражимость дыхательных путей, так характерную для астмы. Кроме того, рекомендуется определять жизненную емкость легких при усилии, чтобы оценить состояние больного в период острого приступа болезни. Уменьшение форсированного объема на выдохе до 25% от нормы и более, или ФОВ менее 750 мл, на фоне слабой реакции или ее отсутствия на применение бронходилататоров свидетельствует о том, что за больным требуется постоянный уход на фоне интенсивного лечения.

Читать далее: Астма: лечение