Меню
Яндекс.Метрика

Нормальная артерия

Структура. Артериальная стенка состоит из трех четко различающихся слоев: внутренней оболочки, средней оболочки и наружной оболочки.

Внутренняя оболочка (tunica intima). Этот слой представляет собой тонкий непрерывный пласт эндотелия толщиной в одну клетку, выстилающий просвет артерий на всем ее протяжении. Наружная поверхность tunica intima покрыта перфорированной пленкой эластической ткани и называется внутренней эластической мембраной. Эластическая мембрана особенно хорошо выражена в крупных артериях эластического типа и артериях мышечного типа среднего калибра, но отсутствует в капиллярах. Эндотелиальные клетки соединены между собой, а также с подлежащей рыхлой соединительной тканью различными соединительными комплексами, получившими название базальной пластинки, связи с которой значительно более прочные. В нормальных условиях плоские эндотелиальные клетки создают барьер, препятствующий попаданию различных веществ из крови в артериальную стенку. Последние проникают в клетки посредством специфических транспортных систем. Обычно интима большинства артерий не содержит клеток других типов.

.Средняя оболочка (tunica media). Средняя оболочка также состоит из клеток одного типа — гладких мышечных клеток, организованных либо в один слой, как, например, в мелких артериях мышечного типа, либо в многослойный пласт, как в артериях эластического типа. Эти клетки окружены небольшим количеством коллагена и эластических волокон, которые они сами продуцируют, и имеют вид диагональных концентрических спиралей, создающих мышечную стенку. Они тесно соприкасаются друг с другом и могут иметь соединительные комплексы. Складывается впечатление, что гладкие мышечные клетки являются основным источником соединительной ткани в артериальной стенке, так как они выделяют коллаген, эластические волокна и протеогликаны. С этой точки зрения, они аналогичны фибробластам кожи, остеобластам кости и хондробластам хряща. Со стороны просвета сосуда средняя оболочка ограничена внутренней эластической мембраной, с противоположной стороны — менее однородной внешней эластической мембраной. В артериях эластического типа, таких как аорта и крупные артерии легких, эластический слой выражен хорошо. Эти артерии могут растягиваться и увеличивать свое эластическое напряжение во время прохождения систолической волны. В диастолу эластические волокна сокращаются, способствуя продвижению крови в дистальные отделы и гася пульсирующий кровоток в терминальных отделах сосудистого русла. В артериях мышечного типа, в стенках которых преобладают гладкие мышечные клетки, в частности в артериолах, периферический кровоток регулируется с помощью их сокращения (вазоконстрикция) или расслабления (вазодилатация). Приблизительно в центральной части средней оболочки большинства артерий располагается так называемый нутритивный, питательный водораздел. Внешняя часть tunica media получает питание из мелких кровеносных сосудов (vasa vasorum) наружной оболочки, а внутренние слои — непосредственно из просвета сосуда.

Таблица 195-1.Основные причины смерти в Соединенных Штатах, 1982 г.

Причины смерти

Количество случаев смерти, тыс.

в возрасте моложе 65 лет

в возрасте 65 лет и старше

мужчины

женщины

мужчины

женщины

Все причины

396

224

660

695

Все сердечно-сосудистые заболевания

130

57

359

421

Ишемическая болезнь сердца

86

29

216

223

Цереброваскулярные поражения

11

11

52

84

Артериальная гипертензия

1

1

3

4

Все инфекционные болезни

6

9

6

7

Все случаи рака

85

75

149

125

Несчастные случаи

54

17

12

11

Определенное число больных с артериальной гипертензией умирают от ишемической болезни сердца или цереброваскулярных поражений; в подобных случаях смерть регистрируется по этим категориям.

Из: National Center of Health Vital Statistics Report, Final Mortality Statistics, 1982.

Наружная оболочка (tunica adventitia). Это поверхностный слой артериальной стенки. Со стороны просвета сосуда он ограничен внешней эластической мембраной. Эта наружная оболочка сосуда состоит из рыхлой смеси коллагеновых пучков, эластических волокон, гладких мышечных клеток и фибробластов. Кроме того, в этом слое расположены питающие сосуды и нервы.

Метаболизм и функция

Артериальная стенка — это метаболически активный орган. Для поддержания тонуса мышечных клеток и функции эндотелиальных клеток, а также для восстановления и пополнения тканевых составных элементов ей требуется постоянное поступление энергии. Артериальная стенка испытывает сложные механические воздействия, в частности значительные тензионные нагрузки, главным образом гидравлических сил. Натяжение и фрикционные воздействия в наибольшей степени выражены вблизи мест отхождения ветвей от основного артериального ствола. Форма и характер распределения этих сил зависят от кровотока, величины развиваемого эластического напряжения и тканевого окружения, поддерживающего сосуд. Артерии являются также проницаемыми трубками, которые постоянно обмениваются жидкостью и растворенными в ней веществами с находящейся в ее просвете кровью.

Решающее значение для нормальной функции артериальной стенки имеет однослойность и состояние выстилающих ее просвет эндотелиальных клеток. Обновление эндотелиальных клеток происходит довольно медленно, но может быть ускорено в тех или иных участках артериального русла под воздействием изменяющегося тока крови вдоль сосудистой стенки. В интактном состоянии клетки эндотелия контролируют избирательное прохождение через свою цитоплазму циркулирующих в крови веществ. Это обеспечивается за счет активного транспорта — эндоцитоза и экзоцитоза. Эндотелиальные клетки вырабатывают компоненты соединительной ткани, которые используются для формирования собственного окружения. Кроме того, неповрежденный эндотелий препятствует образованию сгустков крови. Частично это достигается за счет выделения ряда простангландинов (простациклина или ПГИ 2 ), подавляющих функцию тромбоцитов, способствуя тем самым нормальному кровотоку. В случае повреждения эндотелиального слоя тромбоциты адгезируют на его поверхности, продуцируя простагландины другого клана, тромбоксаны, и формируют кровяной сгусток. При этом эндотелиальные клетки участвуют и в процессе образования сгустка, вырабатывая необходимые для этого вещества, включая фактор VIII.

Обмен веществ, происходящий в артериях, отражает весь спектр биохимических реакций, протекающих в гладких мышечных клетках. Эти клетки артерий обладают способностью в большом количестве вырабатывать коллаген, эластические волокна, растворимый и нерастворимый эластин и глюкозаминогликаны, главным образом дерматансульфат. Здесь происходит множество анаболических и катаболических процессов. Эти клетки способны метаболизировать глюкозу посредством как аэробного, так и анаэробного гликолиза. В них содержатся разнообразные катаболические ферменты, включая фибринолизины, оксидазы со смешанными функциями и лизосомальные гидролазы.

Из-за наличия большого количества липидов в атеросклеротических бляшках особое внимание стали уделять изучению липидного обмена в артериях. Клетки артериальной стенки способны синтезировать жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, необходимые для удовлетворения своих структурных потребностей (восстановление мембран), используя для этого эндогенные субстраты. Однако гладкие мышечные клетки утилизируют преимущественно липиды, транспортируемые в артериальную стенку с липопротеидами плазмы. Циркулирующие липопротеиды проникают в эндотелиальные клетки в пиноцитозных пузырьках. На своей поверхности гладкие мышечные клетки имеют специфические рецепторы, обладающие высоким сродством к некоторым апопротеидам, находящимся на поверхности липопротеидов, богатых липидами. Это облегчает проникновение липопротеидов в клетку посредством адсорбтивного эндоцитоза. Как было показано в экспериментах на культуре фибробластов кожи, в гладких мышечных клетках эти пузырьки сливаются с лизосомами, в результате чего липопротеидный компонент переваривается (гл. 315). Свободный холестерин, попавший в клетку таким образом, подавляет синтез эндогенного холестерина и стимулирует свою собственную эстерификацию, частично ограничивая дальнейшее проникновение в клетку холестерина, изменяя число липопротеидных рецепторов. Однако холестерин липопротеидов может проникнуть в гладкие мышечные клетки артерий, минуя рецепторный механизм, что чревато накоплением эфиров холестерина.

Таким образом, в клетках артериальной стенки происходит множество сложных и взаимосвязанных метаболических процессов. И хотя некоторые из них могут играть определенную роль в развитии артериосклероза, ни одна из биохимических реакций не может считаться единственно ответственной за появление этого заболевания. Наряду с указанными процессами следует учитывать возможное участие таких физиологических факторов, как процессы переноса через эндотелиальный слой, поступление кислорода и различных субстратов как из просвета сосуда, так и со стороны наружной оболочки, а также обратный ток продуктов катаболизма. Способность артериальной стенки поддерживать целостность своего эндотелия, препятствовать агрегации тромбоцитов и адгезии на ее поверхности мононуклеарных клеток крови, обеспечивать питание среднего слоя — все эти факторы играют решающую роль в течени и артериосклеротического процесса.

Возрастные изменения

Основное изменение, происходящее в артериальной стенке человека по мере физиологического старения, — это отчетливое прогрессивное симметричное утолщение внутренней оболочки. Этот процесс является следствием постепенного накопления гладких мышечных клеток преимущественно в результате перемещения в эту область клеток из передней оболочки и их последующей пролиферации, а также разрастания вокруг них дополнительной соединительной ткани. В непораженной артериальной стенке содержание липидов, главным образом эфиров холестерина и фосфолипидов (в частности, сфингомиелина), также постепенно увеличивается с возрастом. Усиливается также синтез фосфолипидов, что, вероятно, является реакцией на увеличение потребности в формировании плазматических мембран, а также мембран для пузырьков, лизосом и других внутриклеточных органелл. За этим следует компенсаторное повышение активности всех фосфолипаз, за исключением сфингомиелиназы. В то время как большая часть фосфолипидов нормальной артериальной стенки является, видимо, производным эндогенного синтеза, эфиры холестерина, накапливающиеся с возрастом, имеют скорее всего плазматическую природу, поскольку содержат главным образом линолевую кислоту, основную жирную кислоту плазмы. Более того, с помощью иммунологических методов во внутренней оболочке нормальных артерий можно выявить липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), причем их содержание прямо пропорционально их концентрации в плазме. Было установлено, что в возрасте от 20 до 60 лет во внутренней оболочке накапливается приблизительно 10 мг холестерина на 1 г тканей. Таким образом, по мере старения нормальной артерии во внутренней оболочке диф-фузно накапливаются гладкие мышечные клетки и соединительная ткань, что приводит к прогрессивному утолщению этого слоя. Одновременно происходит прогрессивное накопление сфингомиелина и холестерола-линолеата. Такое диффузное утолщение внутренней оболочки, обусловленное старением, следует отличать от фокального очагового образования фиброзно-мышечных бляшек, что служит характерным признаком атеросклероза.

С функциональной точки зрения эти возрастные изменения приводят к постепенному повышению ригидности сосудов. Крупные артерии могут расшириться, удлиниться, стать извитыми. В области циркулярных дегенеративных атеросклеротических бляшек могут сформироваться аневризмы. Такие деформирующие изменения нередко пропорциональны диаметру сосуда и коррелируют с наличием ветвей, изгибов и анатомических точек соприкосновения. Выраженность внешнего поддерживающего каркаса также определяет способность сосудов, ослабленных вследствие потери эластичности, противостоять гидростатическому давлению. Именно это обусловливает особ ую уя звимость сосудов мозга, лишенных окружающей поддержки. Несмотря на то что увядание сопровождается утолщением внутренней оболочки, являющимся признаком местного атероматоза, возрастные изменения и артериосклероз являются двумя различными, не связанными друг с другом процессами.

Читать далее: Неатероматозные формы атеросклероза