Меню
Яндекс.Метрика

Симптоматическая гипертензия (вторичная артериальная гипертензия)

Как было отмечено ранее, лишь у незначительной части лиц с повышенным артериальным давлением можно установить специфическую причину этого, что в значительной степени затрудняет лечение подобных больных, так как 1) устранение причины уже само по себе может привести к нормализации артериального давления; 2) изучение вторичных форм артериальной гипертензии может позволить понять этиологию гипертонической болезни. Почти все вторичные формы артериальной гипертензии связаны с нарушением секреции гормонов и/или функции почек. Они подробно обсуждаются в других главах.

Почечная гипертензия (см. также гл. 227). Артериальная гипертензия, вызванная нарушением функции почек, является результатом либо 1) изменения почечной регуляции баланса ионов натрия и жидкости, что приводит к увеличению циркулирующего объема жидкости, либо 2) изменения почечной секреции вазоактивных веществ, вследствие чего возникают системные или локальные колебания артериолярного тонуса. К основным вариантам почечной гипертензии относятся вазоренальная гипертензия, включая преэклампсию и эклампсию, и паренхиматозная гипертензия. Объяснение возникновения почечной сосудистой гипертензии предельно простое: снижение перфузии почечной ткани вследствие стеноза основной почечной артерии или ее ветвей активирует систему ренин—ангиотензин (гл. 325). Циркулирующий в крови ангиотензин II вызывает повышение артериального давления вследствие прямого вазоконстрикторного действия, стимуляции секреции альдостерона с последующей задержкой в организме ионов Na (гл. 29) и/или стимуляции адренергической нервной системы. При рутинном обследовании высокую активность ренина в плазме периферического кровеносного русла можно обнаружить лишь у 50 % больных с вазоренальной гипертензией. В то же время, если значения активности ренина соотнести, с показателем баланса натрия, необычно высокие величины будут выявлены у значительно большего числа обследуемых . Использование конкурентного антагониста ангиотензина, саралазина (1-сар, 8-алаангиотензин II) позволило глубже понять роль ангиотензина в генезе артериальной гипертензии при этом заболевании. Практически у всех больных с хирургически корригируемым процессом и ограниченным содержанием натрия и воды в организме отмечено снижение артериального давления в ответ на применение данного препарата.

Активация системы ренин—ангиотензин также рассматривалась в качестве возможного объяснения развития артериальной гипертензии при остром и хроническом поражении паренхимы почек. При такой постановке вопроса единственным различием между вазоренальной и паренхиматозной гипертензией является тот факт, что в последнем случае перфузия почечной ткани снижается вследствие воспалительных и фиброзных изменений множества мелких сосудов почек. Однако между этими двумя состояниями существует достаточно различий, позволяющих предположить существование и других механизмов повышения давления при паренхиматозном поражении почек: 1) активность ренина плазмы в периферическом русле кровообращения повышается значительно реже при паренхиматозной, чем при вазоренальной, гипертензии; 2) считается, что сердечный выброс при паренхиматозной гипертензии остается в пределах нормы (при отсутствии уремии и анемии), но немного повышен в случае вазоренальной гипертензии; 3) циркуляторные реакции на наклон вперед и выполнение пробы Вальсальвы более выражены при вазоренальной гипертензии; 4) отмечена тенденция к увеличению объема циркулирующей крови у больных с тяжелым паренхиматозным поражением почек и к уменьшению объема циркулирующей крови у больных с вазоренальной гипертензией. Альтернативное объяснение повышения артериального давления при поражении паренхимы почек подразумевает возможность того, что 1) в почках продуцируется неизвестное вазопрессорное вещество, отличное от ренина; 2) почки теряют способность синтезировать необходимые гуморальные вазодилатирующие вещества, возможно простагландин или брадикинин; 3) почки не могут инактивировать циркулирующие вазопрессорные вещества и/или 4) нарушается функция почек по распределен ию ио нов Na, что приводит к их накоплению, вызывая повышение артериального давления, как было показано выше. И хотя все из приведенных объяснений, включая участие системы ренин—ангиотензин, вероятно, могут быть в некоторой степени отнесены к отдельным клиническим случаям, наиболее привлекательной остается гипотеза, подразумевающая задержку ионов Na в организме. Она подтверждается клиническими данными о том, что у больных с хроническим пиелонефритом или по-ликистозом почек, у которых наблюдается значительная потеря солей, артериальная гипертензия не развивается. С другой стороны, известно, что удаление из организма солей и воды с помощью диализа или мочегонных препаратов служит эффективным средством коррекции артериального давления у большинства пациентов с поражением паренхимы почек.

Существуют редкие формы почечной гипертензии, в основе которых лежит избыточная секреция ренина юкстагломерулярными опухолями или нефробластомами. Первичные проявления при этом сходны с клинической картиной гиперальдостеронизма, для которого характерны артериальная гипертензия, гипокалиемия и избыточный синтез альдостерона. Однако в отличие от первичного альдостеронизма при указанных формах гипертензии активность ренина в периферической крови повышается, а не остается в субнормальных пределах. От других форм вторичного альдостеронизма их отличают сохранение нормальной функции почек с повышением концентрации ренина в крови почечной вены, с одной стороны, и отсутствие поражения почечной артерии.

Читать далее: Эндокринная гипертензия