Меню
Яндекс.Метрика

Этиология артериальной гипертензии

В большинстве случаев причина повышения артериального давления остается неизвестной. Распространение различных форм вторичной гипертензии зависит от особенностей изучаемой популяции и от степени повышения артериального давления. В настоящее время нет данных, на основании которых можно было бы определить частоту развития вторичной гипертензии в общей популяции, хотя имеются сообщения о том, что у мужчин среднего возраста она составляет 6 %. С другой стороны, в специализированных центрах, где пациенты подвергаются всестороннему обследованию, частота выявления артериальной гипертензии достигает 35 %. Этиологическая классификация артериальной гипертензии представлена в табл. 196-1, а относительная распространенность—в табл. 196-2.

Гипертоническая болезнь.Е сли у пациентов имеется артериальная гипертензия, появившаяся без видимых причин, то говорят о первичной, эссенциальной, или идиопатической, гипертонии, называемой также гипертонической болезнью. Без сомнения, трудности в раскрытии механизмов, ответственных за развитие гипертенз ии у э тих пациентов, могут быть обусловлены многообразием систем, вовлеченных в регуляцию артериального давления: периферическая и/или центральная адренергическая, почки, гормональная и сосудистая система. Кроме того, все они вступают в сложные взаимоотношения. У пациентов с гипертонической болезнью были выявлены нарушения, каждое из которых может рассматриваться как причина повышения артериального давления. В то же время остается неясным, являются ли эти нарушения первичными или вторичными, различными симптомами одного патологического процесса или отражением разных заболеваний. Тем не менее накапливаемые данные свидетельствуют в пользу последней гипотезы. Так, пневмония может быть вызвана целым рядом инфекционных агентов, хотя наблюдаемая при этом клиническая картина может быть сходной во всех случаях. Гипертоническая болезнь также может быть следствием разных причин. В результате этого различия между первичной и вторичной артериальной гипертензией постепенно стираются, изменяется и подход к диагностике и лечению больных с артериальной гипертензией. В качестве примера симптоматической гипертензии, вторичной формы артериальной гипертензии, рассматриваются случаи, при которых имеется специфическое поражение внутренних органов, ответственные за повышение артериального давления. Напротив, при наличии генерализованных или функциональных нарушений, вызывающих повышение артериального давления, говорят о гипертонической болезни.

Наследственные факторы. В течение долгого времени считалось, что генетические факторы играют важную роль в генезе артериальной гипертензии. Подтверждение этой точки зрения можно обнаружить как в экспериментальных, так и в клинических популяционных исследованиях. Один из подходов заключается в изучении корреляции артериального давления в пределах одной семьи. При этом минимальная величина генетического фактора может быть выражена в виде коэффициента корреляции, значение которого составляет около 0,2. Однако вариабельность величины этого генетического фактора в разных исследованиях неодинакова, что лишний раз подчеркивает различную природу гипертонической болезни у человека. Кроме того, концепция о вероятном многофакторном наследовании также подтверждается многочисленными исследованиями.

Факторы окружающей среды. На развитие артериальной гипертензии специфическое воздействие оказывают также факторы окружающей среды, включая потребление соли, ожирение, характер профессии, размеры семьи и скученность проживания. Было показано, что в наиболее развитых странах роль этих факторов в генезе повышения артериального давления с возрастом увеличивается, а в относительно слаборазвитых странах по мере старения человека артериальное давление у него имеет тенденцию к понижению.

Таблица196-1. Этиологическая классификация артериальной гипертензии

I. Систолическая гипертензия с широким пульсовым давлением А. Снижение податливости аорты (артериосклероз) Б. Увеличение ударного объема

Недостаточность клапана аорты

Тиреотоксикоз

Гиперкинетический синдром сердца

Лихорадка

Артериовенозный свищ

Незарастание артериального протока

II. Систолическая и диастолическая гипертензия (повышение периферического сосудистого сопротивления) А. Поражение почек

Хронический пиелонефрит

Острый и хронический гломерулонефрит

Поликистоз почки

Стеноз сосудов почки или инфаркт почки

Другие тяжелые поражения почек (артериолярный нефросклероз, диабетическая нефропатия и т. д.)

Ренинпродуцирующие опухоли Б. Нарушения эндокринной системы

Пероральные противозачаточные средства

Гиперфункция коры надпочечников

Болезнь Кушинга

Первичный гиперальдостеронизм

Врожденные или наследственные адреногенитальные синдромы (дефекты

17и-гидроксилазы и 11b-гидроксилазы)

Феохромоцитома

Микседема

Акромегалия В. Нейрогенной этиологии

Психогенная

Гипоталамический синдром

Семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли—Дея)

Полиомиелит (бульбарный)

Полиневрит (острая порфирия, отравление оловом)

Повышение внутричерепного давления (острое)

Рассечение спинного мозга (острое) Г. Различной этиологии

Коарктац ия ао рты

Увеличение внутрисосудистого объема крови (избыточное переливание жидкости, истинная полицитемия)

Узелковый полиартериит

Гиперкальциемия Д. Неизвестной этиологии

Гипертоническая болезнь (более 90 % всех случаев артериальной гипертензии)

Токсикоз при беременности

Острая перемежающаяся порфирия

Роль поваренной соли в развитии гипертензии. Потребление соли является фактором, привлекшим наиболее пристальное внимание исследователей в связи с вопросом о развитии гипертензии у человека. Изучение его показало значительную гетерогенность природы гипертонической болезни. Так, только приблизительно у 60 % больных артериальное давление оказалось определенным образом взаимосвязанным с количеством потребляемой поваренной соли.

Таблица196-2. Распространение различных форм артериальной гипертензии в общей популяции и в специализированных регионарных клиниках

1 —2

Прочие

0,2

1

Приведенные данные базируются на анализе данных литературы.

Этиологическая основа специфической чувствительности к поваренной соли различна при первичном альдостеронизме, двустороннем стенозе почечной артерии, поражении паренхимы почек или гипертонической болезни с низким содержанием ренина, которая встречается приблизительно у 50 % всех пациентов. В остальных случаях патофизиологические механизмы остаются неясными. Однако в последние годы установлена роль таких факторов, как хлориды, кальций, генерализованные дефекты клеточной мембраны и немодуляция.

В большинстве исследований, посвященных роли поваренной соли в развитии артериальной гипертензии, было показано, что центральную роль в этом процессе играет ион Na. Однако некоторые исследователи высказали предположение о том, что участие иона С 1 может иметь при этом не меньшее значение. Данное предположение основано на наблюдениях за животными с артериальной гипертензией, чувствительной к поваренной соли. Эти животные находились на диете, содержащей поваренную соль без хлорида. При этом у них не наблюдали повышения артериального давления. Также обсуждается участие ионов Са 2 + в патогенезе некоторых форм гипертонической болезни. Было установлено, что низкое потребление кальция сопровождается повышением артериального давления. У некоторых больных с артериальной гипертензией было обнаружено повышение уровней кальция в цитозоле лейкоцитов. Оказалось также, что блокаторы кальциевых каналов являются эффективными антигипертензивными средствами. В некоторых исследованиях обращали внимание на возможную связь между формами артериальной гипертензии, чувствительной к поваренной соли, и кальцием. Было высказано предположение о том, что при солевой нагрузке на фоне нарушения экскреторной способности почек может развиться вторичное повышение циркулирующих уровней натрийуретических факторов. Один из них, так называемый дигиталисоподобный натрийуретический фактор, подавляет чувствительную к оуабаину натрий-калиевую АТФазу, приводя к накоплению ионов Са 2 + внутри клетки и повышению активности гладких мышц сосудистой стенки.

Третьим возможным механизмом, объясняющим развитие чувствительной к поваренной соли артериальной гипертензии, служит генерализованный мембранный дефект. Данные, подтверждающие эту гипотезу, получены главным образом при изучении циркулирующих элементов крови, в частности эритроцитов с нарушением транспорта ионов натрия через клеточную мембрану. Поскольку имеются сообщения об одновременном повышении и понижении активности различных транспортных систем, видимо, одни из них являются первичным, а другие — вторичными изменениями. Было высказано предположение, что эти нарушения отражают повреждения клеточных мембран многих, а возможно и всех клеток организма, в частности гладких мышечных клеток сосудистой стенки.

Этот дефект сопровождается патологическим накоплением кальция в гладких мышцах сосудов, вызывая повышение реактивности сосудов в ответ на введение вазоконстрикторных препаратов. На основании результатов исследований с использованием эритроцитов было высказано предположение о том, что такой дефект имеет место у 35—50 % всех пациентов с гипертонической болезнью. По мнению других авторов, нарушение транспорта ионов натрия в эритроцитах не является фиксированным дефектом и может корригироваться или усугубляться под влиянием факторов окружающей среды. Механизмы, лежащие в основе чувствительности некоторых пациентов к поваренной соли, могут быть связаны также с неспособностью почек выводить ионы Na из организма в необходимом объеме, что можно рассматривать как вторичное изменение, возникающее в ответ на нарушение регуляции кровообращения в почках и секреции альдостерона при поступлен ии ио нов Na в организм. Поступлен ие ио нов Na в организм в нормальных условиях служит фактором, модулирующим сосудистый ответ почек и надпочечников на воздействие ангиотензина II. При ограничении потребления натрия с пищей надпочечниковые реакции активизируются, а реакции сосудов почек ослабляются. Избыточное поступлен ие ио нов Na оказывает противоположный эффект. В этой подгруппе больных подобные функциональные модуляции не происходят, в результате чего для описания пациентов, у которых экскреция натрия в ответ на его поступление в большом количестве отсутствует, стали пользоваться термином немодуляторы, т. е. не способные к модуляции.

Конечным этапом, общим для всех перечисленных гипотез, является повышение содержан ия ио нов Ca2+ в цитозоле, что приводит к росту сосудистой реактивности. Однако, как было сказано выше, к усиленному накоплению кальция могут привести различные механизмы.

Факторы, изменяющие течение гипертонической болезни. Прогноз болезни может меняться в зависимости от таких факторов, как возраст, раса, пол, масса тела, курение, уровни холестерина в сыворотке крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более раннем возрасте впервые отмечается повышение артериального давления, тем менее продолжительна будет жизнь больного, если своевременно не начать лечение. В Соединенных Штатах артериальная гипертензия в 2 раза чаще встречается у представителей негроидной расы, проживающих в городах, чем у лиц европеоидного происхождения, а осложнения, связанные с гипертензией, регистрируются у них в 4 раза чаще, чем у последних. Независимо от возраста и расы течение артериальной гипертензии у женщин более благоприятно, чем у мужчин. В то же время риск развития сердечно-сосудистых осложнений у женщин, страдающих артериальной гипертензией, также высок по сравнению с женщинами, имеющими нормальное артериальное давление, как и у мужчин, страдающих или не страдающих гипертензией. Неизменным спутником артериальной гипертензии является быстрое развитие атеросклероза. Таким образом, нет ничего удивительного в том, что такие независимые факторы риска развития атеросклероза, как высокие уровни холестерина в сыворотке крови, нарушение толерантности к углеводам и/или табакокурение, достоверно усиливают влияние артериальной гипертензии на уровне смертности независимо от возраста, пола и расы (гл. 195). Также нет сомнений в том, что существует положительная корреляция между ожирением и повышенным артериальным давлением. Увеличение массы тела сопровождается повышением артериального давления у лиц с исходно нормальными его величинами. В свою очередь снижение массы тела у больных с исходной артериальной гипертензией и ожирением сопровождается нормализацией последнего. Если нормализация артериального давления достигнута с помощью лекарственных средств, то и для поддержания его в пределах физиологических норм в дальнейшем необходимо интенсивное лечение. Однако нет убедительных данных в пользу того, что ожирение отрицательно влияет на связанную с артериальной гипертензией смертность. Некоторые авторы сообщали также, что активность ренина плазмы влияет и коррелирует с развитием сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной гипертензией.

Естественное течение гипертонической болезни. Поскольку гипертоническая болезнь представляет собой гетерогенное расстройство, то, помимо величины артериального давления, ее течение могут изменять и другие показатели. Так, вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений при каком-либо уровне артериального давления может колебаться в 20 раз в зависимости от наличия или отсутствия факторов риска (табл. 196-3). Несмотря. на имеющиеся исключения, в большинстве случаев при неоказании лечения у взрослых лиц, страдающих гипертонической болезнью, артериальное давление со временем повышается. Более того, статистические данные и наблюдения, сделанные в эпоху отсутствия эффективных гипотензивных средств, свидетельствуют о том, что артериальная гипертензия укорачивает жизнь больного в среднем на 10— 20 лет, что обусловлено ускорением атеросклеротического процесса. При этом степень ускорения зависит от тяжести артериальной гипертензии. Даже у пациентов с относительно мягким течением заболевания, т. е. без признаков поражения внутренних органов, при отсутствии лечения в течение 7—10 лет значительно повышается риск развития осложнений. Приблизительно у 30 % больных появляются осложнения атеросклероза, а более чем у 50 % в результате гипертензии патологический процесс распространяется и на внутренние органы. Примерами этого служат кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, ретинопатия, нарушение мозгового кровообращения и/или почечная недостаточность. Таким образом, при отсутствии лечения даже мягкие формы артериальной гипертензии представляют собой потенциальную опасность для жизни больного.

Таблица196-3. Факторы, обусловливающие неблагоприятный прогноз при артериальной гипертензии

Принадлежность к негроидной расе

Появление гипертонии в молодом возрасте

Пол (мужчины более подвержены заболеванию)

Длительное повышение диастолического артериального давления до величин, превышающих 115 мм рт. ст.

Табакокурение

Сахарный диабет

Гиперхолестеринемия

Ожирение

Поражение внутренних органов

1. Поражение сердца

Расширение полостей сердца

Ишемия и напряжение миокарда левого желудочка

Инфаркт миокарда

Застойная сердечная недостаточность

2. Поражение глаз

Ретинальный экссудат и кровоизлияния Отек диска зрительного нерва

3. Нарушение функции почек

4. Нарушение мозгового кровообращения Артериальная гипертензия с высоким содержанием ренина

Читать далее: Симптоматическая гипертензия (вторичная артериальная гипертензия)