Меню
Яндекс.Метрика

Частота встречаемости и распространение

Несмотря на то что ревматизм у человека может развиться в любом возрасте, он очень редко встречается в раннем детстве. Наиболее подвержены ревматизму дети в возрасте от 5 до 15 лет, когда стрептококковая инфекция наиболее активна. В соответствии с вышесказанным, географическое распространение, частота встречаемости и тяжесть ревматизма в целом отражают частоту и выраженность стрептококковых фарингитов. В случае эпидемий ревматические атаки после экссудативных стрептококковых фарингитов встречаются в среднем у 3 % больных. Если стрептококковые фарингиты возникают спорадически, протекают легко и вызваны штаммами с малым ревматогенным потенциалом, то частота ревматических атак может быть значительно меньшей. Имеются данные о том, что наибольшей ревматогенностью обладают стрептококки штаммов группы А, вызывающие эпидемии стрептококковых фарингитов. Частота ревматических приступов прямо пропорциональна выраженности иммунного ответа. Анализ сообщений об эпидемиях острого ревматизма, вызванного различными серотипами стрептококков, свидетельствует о том, что некоторые из них, например тип 5, выделяли достаточно часто, в то время как другие практически полностью отсутствовали. У населения некоторых стран, например Тринидада, штаммы, вызывающие ревматизм и острый гломерулонефрит, серотипически отличаются от других.

Развитие ревматизма зависит от факторов окружающей среды, особенностей микро- и макроорганизма. Выраженность этой зависимости определяется прежде всего их взаимосвязью с частотой и тяжестью предшествующих стрептококковых инфекционных заболеваний. Уровень заболеваемости ревматизмом определяется географическим положением места проживания человека, климатом (в частности, влажностью), экономическими факторами, возрастом человека, поскольку все эти условия влияют на распространение стрептококковой инфекции в целом. Скученность населения является, видимо, наиболее важным из всех факторов внешней среды, влияющих на распространение ревматизма, поскольку, независимо от других, он способствует передаче наиболее вирулентных штаммов стрептококков А от больных людей здоровым. Подобная скученность, приводящая к повышению заболеваемости ревматизмом, наблюдается среди военнослужащих, проживающих в бараках; лиц, находящихся в закрытых помещениях; в больших семьях, проживающих в маленьких квартирах, а также городских центрах, где велика плотность населения.

Частота приступов ревматизма после стрептококковой инфекции у лиц, ранее перенесших ревматизм, повышается на 5—50 % и также зависит от вирулентности реактивирующейся инфекции. Более того, частота обострений ревматизма после стрептококковой инфекции значительно выше у больных, страдающих ревматическим поражением сердца, по сравнению с теми, у кого кардиальные осложнения отсутствуют. Тенденция к обострению ревматизма после повторных стрептококковых заболеваний снижается со временем. Вероятно, однако, что изменение некоторых свойств макроорганизма, а также возможные количественные и качественные сдвиги первоначально поразившей пациента стрепококковой инфекции в свою очередь сказываются на развитии ревматического процесса. Насколько эти изменения обусловлены генетически или являются результатом влияния внешних факторов, до настоящего времени не установлено. В связи с этим у лиц, страдающих ревматизмом, необходимо собрать семейный анамнез, а также исследовать ближайших родственников в одной семье с целью обнаружения у них ревматизма. Однако одновременное поражение ревматизмом близнецов наблюдается не более чем в 20 % случаев, что свидетельствует лишь о незначительной генетической предрасположенности к ревматизму. В немногочисленных исследованиях, посвященных изучению распределения гаплотипов у больных ревматизмом, не было выявлено устойчивой связи между собственно ревматизмом или одним из его основных проявлений с каким-либо доминирующим локальным антигеном (возможно, вследствие ограниченного числа участников).

За последние 30 лет смертность при остром ревматизме прогрессивно снижалась. В то же время он остается основной причиной смерти и инвалидизации детей и подростков, проживающих в социально-экономически неразвитых регионах мира. В странах, где жилищные и экономические условия жизни в последние годы постоянно улучшались, частота ревматизма заметно снизилась. Возможно, что этому снижению способствовало широкое использование антимикробных препаратов. Оно может быть также следствием изменения чувствительности штаммов ревматогенных стрептококков. Тем не менее ревматизм остается широко распространенным в мире заболеванием, преобладающим там, где существуют плохие экономические условия, скученное и неправильное жилищное строительство.

Патологические изменения. Морфологические изменения при ревматизме затрагивают весь организм. При этом отмечается избирательная тропность к соединительной ткани. Локальные воспалительные очаги возникают главным образом вокруг мелких кровеносных сосудов.

Изменения сердечно-сосудистой системы. Поражение сердца — наиболее характерная черта ревматизма. При этом в патологический процесс могут вовлекаться все его слои — эндокард, миокард и перикард. Генерализованное поражение сердца получило название ревматический панкардит. Наиболее типичной и специфической чертой ревматического воспаления миокарда являются узелки Ашоффа, субмилиарные гранулемы, которые можно считать патогномоничным признаком ревматизма. Воспаление сопровождается отеком и фрагментацией коллагеновых волокон, что приводит к потере поддерживающих свойств основного вещества соединительной ткани. Этот процесс получил название фибриноидной дегенерации коллагена, однако его химическая сущность остается неизвестной. Узелки Ашоффа с менее выраженным экссудативным и большим продуктивным компонентом могут сохраняться многие годы после исчезновения клинических признаков ревматизма, оставаясь признаком хронического процесса у больных с ревматическим поражением сердца. Подобные изменения наиболее часто встречаются у больных со сформировавшимся тяжелым стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (митральным стенозом). Иногда узелки Ашоффа трансформируются в веретенообразный или треугольный рубец, находящийся между мышечными слоями и окружающими кровеносными сосудами.

Острый ревматизм, сопровождаясь ревматическим эндокардитом, приводит к бородавчатому вальвулиту, представляющему собой наиболее тяжелое, неизлечимое поражение сердца. Заживление оканчивается фиброзным утолщением и слипанием клапанных швов и сухожильных хорд, что вызывает недостаточность клапанов или стеноз различной степени выраженности. Деформация с последующим функциональным расстройством чаще всего затрагивает левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан и клапан аорты, реже — правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан, и практически никогда не встречается ревматического поражения клапанов легочного ствола. Ревмaтический перикардит (гл. 194) сопровождается появлением серо-фибринозного выпота с наложением на поверхности сердца волокнистых элементов фибрина. Может возникнуть кальцификация перикарда, не сопровождающаяся, однако, его. слипанием.

Внесердечные поражения. Поражение суставов характеризуется в большей степени экссудативными, чем пролиферативными, изменениями. Заживление не сопровождается образованием грубых рубцов или деформацией суставов. Подкожные узелки, возникающие в острой фазе болезни, состоят из гранулематозной ткани с островками фибриноидного набухания подкожных коллагеновых пучков и периваскулярным накоплением крупных клеток с бледными ядрами и заметными на их фоне ядрышками. Сопутствующий синовит имеет неспецифическую природу и обычно протекает в легкой форме. Поражения легких и плевры нехарактерны и менее заметны. Фибринозный плеврит и ревматический пневмонит характеризуются экссудативными и пролиферативными процессами, но не сопровождаются образованием четких узелков Ашоффа. Активная хорея у больного редко заканчивается летальным исходом. Выявленные морфологические изменения центральной нервной системы непостоянны, и ни одно из них не может объяснить наблюдаемые клинические симптомы. При активной хорее спинномозговая жидкость, остается нормальной, в ней отсутствует патологическое накопление клеток, не повышается общая концентрация белка и относительное содержание отдельных протеинов.

Читать далее: Клинические признаки ревматизма