Меню
Яндекс.Метрика

Тахикардии

Тахикардиями называют нарушения ритма сердца, при которых три или более комплексов следуют друг за другом со скоростью более 100 сокращений в 1 мин. Чаще они возникают вследствие структурных поражений сердца. Считается, что пароксизмальные тахикардии, индуцируемые преждевременными предсердными или желудочковыми комплексами, развиваются по механизму циркуляции возбуждения. В основе некоторых видов тахиаритмий, развивающихся под действием сердечных гликозидов, лежит триггерная активность (см. ниже).

Если у больного с тахикардией сохраняется стабильная гемодинамика, необходимо установить ее механизм и источник, поскольку ответы на эти вопросы обычно помогают выбрать адекватное лечение. Прежде всего следует сравнить ЭКГ, зарегистрированную во время тахикардии, с ЭКГ, снятой при нормальном синусовом ритме. При этом желательно записывать ЭКГ в одном из отведений, в котором амплитуда зубца Р максимальна, обычно это отведения II или V1. Регистрация должна быть достаточно продолжительной. Для регистрации предсердной активности можно также использовать гибкий катетер с электродом на конце, вводимый в пищевод и располагающийся позади левого предсердия. Анализ ЭКГ позволяет установить наличие, частоту, морфологию и регулярность зубцов Р и комплексов QRS, связь между активностью предсердий и желудочков, сравнить морфологию комплексов QRS во время синусового ритма и тахикардии и оценить реакции на массаж каротидного синуса и другие вагусные пробы.

Пробу с надавливанием на сонный (каротидный) синус следует выполнять только при условии проведения электрокардиографического мониторного контроля за пациентом и при наличии реанимационного оборудования, которое может понадобиться в случае развития асистолии и/или фибрилляции желудочков, несмотря на то, что вероятность этого достаточно мала. Массаж сонного (каротидного) синуса не .следует выполнять больным с шумами над сонными артериями. Пациент должен лежать на спине, шея должна быть разогнута. Не следует выполнять массаж одновременно с обеих сторон. Массаж осуществляется путем надавливания в течение 5 с на область шеи, находящуюся непосредственно под углом нижней челюсти. К другим вагомиметическим пробам относятся проба Вальсальвы, погружение лица в холодную воду, введение 5— 10 мг эдрофония (Edrophonium).

Контроль яремного венозного пульса помогает оценить активность предсердий и ее взаимосвязь с эктопической активностью желудочков. Периодическое появление пушечных волн а указывает на наличие атриовентрикулярной диссоциации, в то время как регулярные пушечные волны а характерны для желудочково-предсердной проводимости 1:1. В случае трепетания или мерцания предсердий на яремных венах можно обнаружить волны трепетания или, напротив, отсутствие каких-либо признаков предсердной активности соответственно. Изменения амплитуды артериального пульса также свидетельствуют о наличии у пациента атриовентрикулярной диссоциации. Другим признаком атриовентрикулярной диссоциации служит вариабельность интенсивности I тона сердца на фоне регулярного ритма.

Синусовая тахикардия

О синусовой тахикардии у взрослых говорят, если частота сердечных сокращений превышает 100 в 1 мин, но не достигает 200 в 1 мин. Синусовую тахикардию саму по себе нельзя рассматривать как нарушение ритма сердца. Напротив, она представляет собой физиологический ответ на целый ряд стрессовых ситуаций, таких как лихорадка, уменьшение объема циркулирующей крови, беспокойство, физическая нагрузка, тиреотоксикоз, гипоксемия или застойная сердечная недостаточность. Для синусовой тахикардии характерны постепенное начало и прекращение. На ЭКГ видно, что каждому комплексу QRS предшествует зубец Р с нормальными синусовыми очертаниями. Надавливание на сонные (каротидные) синусы обычно вызывает незначительное замедление ритма с последующим возвращением к исходной частоте сердечных сокращений после прекращения пробы. Эти признаки отличают ее от пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, которая при массаже сонного (каротидного) синуса слегка замедляется и внезапно обрывается.

Синусовую тахикардию нельзя рассматривать как первичную аритмию, поскольку она всегда представляет собой физиологическую реакцию сердца на предъявляемые ему запросы. В связи с этим лечение должно быть направлено на устранение первичного расстройства. В частности, при сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды и/или мочегонные средства, при гипоксемии — оксигенотерапия, адекватная коррекция требуется при тиреотоксикозе, возмещение объема циркулирующей жидкости — при гиповолемии; в случае повышения температуры тела назначают ацетилсалициловую кислоту; эмоционального стресса — транквилизаторы.

Фибрилляция (мерцание) предсердий

Этот довольно распространненный вид аритмии может иметь пароксизмальную или постоянную форму. Ее можно выявить у здоровых людей, особенно во время эмоционального стресса, после хирургического вмешательства, физической нагрузки или острой алкогольной интоксикации. Фибрилляция предсердий также может развиться у лиц, страдающих заболеваниями сердца или легких, на фоне острой гипоксии, гиперкапнии, метаболических или гемодинамических расстройств. Постоянная форма данной патологии обычно встречается у больных с такими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы, как ревматическое поражение сердца, неревматическое поражение левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, артериальная гипертензия, хроническое заболевание легких, дефект межпредсердной перегородки, а также при целом ряде различных пороков сердца. Фибрилляция предсердий может быть первым проявлением тиреотоксикоза. Так называемое изолированное мерцание предсердий, возникающее у людей пожилого возраста без исходного заболевания сердца, можно рассматривать как тахикардитическую фазу синдрома слабости синусного узла,

Причинами инвалидизации при фибрилляции предсердий могут быть избыточный желудочковый ритм, приводящий к гипотонии или стенокардии у лиц, имеющих к ней предрасположенность, а также паузы после прекращения фибрилляции предсердий, вызывающие обмороки; системные эмболии, возникающие чаще всего у больных с ревматическим поражением сердца; неучастие сокращений предсердий в формировании сердечного выброса, что может служить причиной быстрой утомляемости больных; беспокойство больного, вызванное ощущением сердцебиения. У больных с тяжелым нарушением функции сердца, в частности при гипертрофии и снижении податливости миокарда желудочков, сочетание таких факторов, как неучастие предсердий в наполнении желудочков и укорочение периода их наполнения вследствие быстрого ритма сокращений при фибрилляции предсердий, может вызвать заметные расстройства гемодинамики, обмороки или сердечную недостаточность. У больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (митральным стенозом), время наполнения желудочков у которых играет решающую роль в поддержании работы сердца, развитие фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ритмом может спровоцировать отек легких (см. гл. 187).

Фибрилляция предсердий характеризуется дезорганизацией предсердий активности и отсутствием четких зубцов Р на поверхностной ЭКГ (см. рис. 184-1, в). Предсердная активность проявляется волнообразными колебаниями изолинии или появлением более остроконечных, чем обычно, предсердных зубцов различной амплитуды и частоты, варьирующей от 350 до 600 в 1 мин. При этом сокращения желудочков нерегулярны, что обусловлено большим количеством предсердных импульсов, поступающих к предсердно-желудочковому узлу. В результате этого он приобретает частичную рефрактерность к последующим импульсам. Эффект влияния предсердных импульсов, не проникающих через предсердно-желудочковый узел, на прохождение идущих следом предсердных импульсов получил название скрытой проводимости. В результате ритм сокращения желудочков по сравнению с истинным предсердным ритмом значительно реже. Если фибрилляция предсердий трансформируется в трепетание предсердий с более медленным ритмом, эффект скрытой проводимости становится менее заметным, что сопровождается парадоксальным ускорением желудочкового ритма. Основным фактором, определяющим ритм желудочковых сокращений, является функциональный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла или же наиболее быстрый режим стимуляции предсердий, при котором проводимость через этот узел составляет 1:1.

Если при фибрилляции предсердий желудочковый ритм становится регулярным и медленным, т. е. от 30 до 60 сокращений в 1 мин, то можно предположить развитие полной сердечной блокады. Если же ритм становится регулярным, но частым, более 100 сокращений в 1 мин, то есть основания заподозрить атриовентрикулярную или желудочковую тахикардию. Наиболее частой причиной указанных аритмий служит интоксикация препаратами наперстянки.

У больных с фибрилляцией предсердий можно обнаружить отсутствие волны а при регистрации яремного венозного пульса, а также изменение напряжения пульса, на сонных артериях. При этом обычно меняется интенсивность и I тона сердца. При эхокардиографии часто выявляется расширение полости левого предсердия. У больных, диаметр левого предсердия которых превышает 4,5 см, трудно рассчитывать на перевод фибрилляции предсердий в синусовый ритм или поддержание последнего, несмотря на проводимую терапию.

Лечение. При остром приступе фибрилляции предсердий необходимо выяснить, какой фактор явился его первопричиной: лихорадка, пневмония, алкогольная интоксикация, тиреотоксикоз, эмболия сосудов легких или перикардит. Если подобный фактор выявлен, лечение следует направлять на его устранение. В том случае, если клинически состояние пациента значительно нарушено, эффективной может оказаться электроимпульсная терапия. При отсутствии тяжелых расстройств кровообращения основной целью лечения является урежение желудочкового ритма, что может быть достигнуто с помощью сердечных гликозидов, антагонистов кальция или b-адреноблокаторов. Все эти препараты увеличивают рефрактерный период предсердно-желудочкового узла и замедляют его проводимость. Восстановление синусового ритма обеспечивают хинидин или хинидинподобные препараты (типа IA) (см. табл. 184-1). Важно замедлить атриовентрикулярную проводимость до того, как будут введены указанные выше препараты, поскольку их ваголитический эффект и способность перевести фибрилляцию предсердий в трепетание предсердий может подавить скрытую проводимость и привести к чрезмерному ускорению желудочкового ритма. В подобной ситуации целесообразно использовать b-адреноблокаторы. Если лекарственными средствами не удается перевести фибрилляцию предсердий в синусовый ритм, то прибегают к электроимпульсной терапии, используя разряды мощностью 100— 200 Вт-с. Больным со стойкой фибрилляцией предсердий по меньшей мере за 2 нед до начала электроимпульсной терапии и в течение 2 нед после восстановления синусового ритма необходимо назначить антикоагулянтную терапию. Имеются данные о том, что антикоагулянтная терапия позволяет снизить частоту системных эмболий, вызванных электроимпульсной терапией. Вероятность перевода фибрилляции предсердий в синусовый ритм и сохранение его у больных с хроническим характером этого нарушения и длительным ревматическим поражением сердца с выраженным расширением предсердий или без него очень мала. Это же справедливо для лиц с изолированной фибрилляцией предсердий.

Если лекарственными средствами или электроимпульсной терапией удалось восстановить синусовый ритм, то предотвратить рецидивы фибрилляции предсердий помогут хинидин или подобные ему препараты. Если у конкретного больного вероятность успеха электроимпульской терапии мала, а риск рецидива велик, наиболее целесообразной может быть стабилизация желудочковой активности с . помощью антагонистов кальция, b-адреноблокаторов или сердечных гликозидов. Поскольку у подобных больных всегда есть риск системных эмболий, им следует проводить постоянную антикоагулянтную терапию.

Трепетание предсердий

Это нарушение ритма возникает почти всегда у больных с органическими заболеваниями сердца. Трепетание может носить пароксизмальный характер при наличии фактора, провоцирующего его (например, перикардит или острая дыхательная недостаточность), или иметь постоянную форму. Трепетание, так же как и фибрилляция предсердий, очень часто возникает в первую неделю после операции на открытом сердце. Трепетание предсердий обычно менее продолжительно, чем фибрилляция, хотя в ряде случаев оно может сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет. Чаще, однако, если трепетание предсердий продолжается более 1 нед, оно трансформируется в фибрилляцию предсердий. Системные эмболии при трепетании предсердий возникают реже, чем при их фибрилляции.

Трепетание предсердий характеризуется предсердным ритмом с частотой 250—350 сокращений в 1 мин. В типичных случаях желудочковый ритм составляет 1/2 предсердного, т. е. приблизительно 150 сокращений в 1 мин. Если под влиянием антиаритмических параметров типа хинидина, обладающего также ваголитическими свойствами, предсердный ритм замедлится до 220 и менее сокращений в 1 мин, то желудочковый ритм может внезапно ускориться в результате развития атриовентрикулярной проводимости 1:1. В классических ситуациях ЭКГ при трепетании предсердий имеет вид регулярных пилообразных волн, которые наиболее выражены в нижних отведениях (см. рис. 184-1, г). Регулярная желудочковая активность, не являющаяся частью предсердного ритма, свидетельствует о наличии у больного атриовентрикулярной блокады. Изучение карт электрической активности миокарда показало, что трепетание предсердий представляет собой одну из форм феномена циркуляции возбуждения, локализующегося в нижней части правого предсердия.

Лечение. Наиболее эффективным средством лечения при трепетании предсердий является электроимпульсная терапия, выполняемая с использованием разрядов низких энергий 10—50 Вт- с на фоне умеренного воздействия седативных средств. У больных, трепетание предсердий у которых развивается после операции на открытом сердце или осложняет течение острого инфаркта миокарда, особенно если одновременно проводили лечение сердечными гликозидами, электростимуляция предсердий с частотой 115—130% от ритма трепетания обычно позволяет перевести его в синусовый ритм. Электростимуляцию выполняют, используя электроды, имплантированные в миокард оперативным путем или введенные трансвенозно. Электростимуляция предсердий может привести также к трансформации трепетания в фибрилляцию предсердий, при которой легче контролировать желудочковый ритм. Если клиническое состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то прежде всего следует уменьшить частоту желудочковых сокращений. Для этого активность предсердно-желудочкового узла подавляют b-адреноблокаторами, антагонистами кальция или сердечными гликозидами. Последняя группа препаратов в ряде случаев может перевести трепетание предсердий в их фибрилляцию. После того как с помощью одного из указанных препаратов удастся замедлить проводимость предсердно-желудочкового узла, следует предпринять попытку перевести трепетание предсердий в синусовый ритм, используя хинидин или хинидинподобные препараты. Доза выбранного препарата повышается до тех пор, пока не будет достигнуто восстановление синусового ритма или не появятся побочные эффекты.

Для профилактики рецидивов трепетания и фибрилляции предсердий используют хинидин, хинидинподобные препараты и амиодарон (см. табл. 184-2).

Читать далее: Пароксимальные суправентрикулярные тахикардии