Меню
Яндекс.Метрика

Распространенные яды (Часть 5)

Паракват

Паракват — соединение дипиридилия, используемое в виде 5— 20% водных растворов в качестве гербицида. Пероральная доза, равная 5 мг/кг, может быть смертельной. Некоторые пострадавшие погибают в течение 24 ч от дыхательной недостаточности, часто с рефрактерным отеком легких. У других сильное токсическое действие заключается в отсроченном (от 3 дней до 2 нед после проглатывания) развитии прогрессивного фиброза легких. Легкие селективно накапливают паракват из крови в течение нескольких дней до тех пор, пока не достигается его критическая концентрация, после чего наблюдаются отек легких и фиброз. Причиной смерти служит прогрессирующая дыхательная недостаточность. Метаболизм параквата в тканях легких ведет к образованию как промежуточных радикалов, так и перекисных радикалов; последние, по-видимому, по крайней мере частично, ответственны за токсичность этого соединения.

Обычно имеет место длительная абсорбция параквата из желудочно-кишечного тракта (до нескольких дней). После опорожнения желудка больному следует ввести растворенный бентонит (грунт Fuller) или активированный уголь; затем в течение 48 ч дважды в день больному нужно давать осмотическое слабительное средство. Форсированный диурез, гемодиализ и гемосорбция значительно увеличивает клиренс параквата. У животных с экспериментальными отравлениями паракватом введение кислорода вызывало увеличение смертности; по-видимому, для лечения больных с отравлениями паракватом нецелесообразно использовать дыхательные смеси, обогащенные кислородом. Имелись сообщения о том, что внутривенное введение супероксиддисмутазы уменьшает токсическое воздействие параквата на легкие у животных, но при лечении человека это подтверждено не было.

Продукты перегонки нефти

Продукты перегонки нефти (солярка, бензин, керосин и т. п.) — это жидкости с точкой кипения между 50 и 324°С. Они содержат различные количества разветвленных или прямых цепей алифатических и ароматических углеводородов. Керосин широко применяется как топливо и в качестве растворителя для чистящих средств, лаков для мебели, инсектицидов и разбавителей красок. Неудивительно, что ежегодно продукты перегонки нефти служат причиной около 100 смертей в результате несчастных случаев в США; 90% погибших — дети младшего возраста. Кроме того, в результате отравления этими продуктами ежегодно регистрируются почти 20 000 случаев госпитализации. Смерть может наступить от потребления 10 мл керосина, но некоторые взрослые пострадавшие выздоравливали и после проглатывания дозы в 250 мл. Продукты перегонки нефти оказывают угнетающее действие на центральную нервную систему; они повреждают клетки путем растворения клеточных липидов. Повреждение легких, проявляющееся развитием отека легких или пневмонита, служит частым и серьезным осложнением.

Ингаляция паров бензина или керосина вызывает состояние, напоминающее алкогольную интоксикацию и характеризующееся головной болью, тошнотой, ощущением звона в ушах и жжения в грудной клетке. При ингаляции алифатических углеводородов эти симптомы могут прогрессировать в. глубокую сонливость или кому, сопровождающиеся исчезновением глубоких рефлексов. Если продукты перегонки нефти содержат большую долю ароматических углеводородов, то коме сопутствует тремор, мышечные подергивания, гиперактивные рефлексы и судороги. Смерть наступает обычно в результате угнетения дыхания, в редких случаях — от фибрилляции желудочков.

Попадание продуктов перегонки в организм через рот вызывает раздражение слизистых оболочек верхней части желудочно-кишечного тракта. При проглатывании больших количеств этих продуктов симптомы напоминают таковые при ингаляции. Довольно часто срыгивание или рвота приводят к аспирации продуктов перегонки нефти в трахею. Из-за низкой величины силы поверхностного натяжения этих веществ даже небольшие их количества могут широко распространиться по легким и вызвать отек легких и пневмонит. Повреждение легких может также развиться в результате абсорбции проглоченных продуктов перегонки нефти из желудочно-кишечного тракта. Однако керосин по меньшей мере в 100 раз более токсичен при интратрахеальном пути попадания в организм, чем при пероральном.

Лечение. При лечении больных с отравлениями продуктами перегонки нефти следует избегать возможностей их аспирации в легкие. Если у больного имеется кашель, то, вероятно, аспирация уже произошла. При проглатывании больших количеств этих веществ (более 100 мл) показано промывание желудка. У больных, способных оценить свое состояние, можно вызвать рвоту; при этом голова больного должна находиться ниже его бедер. В других случаях следует провести промывание желудка, но только после введения интубационной трубки с надувной манжеткой. Можно дать больному солевое слабительное. Пострадавших от отравления керосином необходимо госпитализировать по крайней мере на 24 ч для наблюдения за их состоянием. При появлении симптомов или признаков раздражения легких больному нужно дать кислород. Стероиды, по-видимому, неэффективны и противопоказаны. Профилактическое применение антибиотиков не показано. Может возникнуть необходимость в проведении симптоматического лечения по поводу угнетения центральной нервной системы или судорог. Не следует использовать симпатомиметические амины из-за опасности возникновения фибрилляции желудочков в сенсибилизированном углеводородами сердце.

Фенол

Фенол и родственные с ним вещества (креозот, крезолы, гексахлорен, гидрохинон, лизол, резорцинол, дубильная кислота) применяются как антисептики, каустические средства и консерванты. Эти вещества отравляют все клетки путем денатурирования и преципитирования клеточных белков. Величина приблизительной смертельной пероральной дозы колеблется от 2 мл для фенола и крезолов до 20 мл для дубильной кислоты.

Проглатывание соединений фенола вызывает эрозию слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до желудка). Пораженные участки имеют характерную мертвенно-белую окраску. Развиваются кровавая рвота и кровянистый стул. После начальной фазы усиленного дыхания, обусловленной стимуляцией дыхательного центра, наблюдаются кома, ступор, судороги, отек легких и шок. Вслед за начальным дыхательным алкалозом вскоре следует развитие тяжелого ацидоза, являющегося результатом выведения через почки щелочей во время фазы алкалоза, кислой природы фенола и нарушений метаболизма углеводов, происходящих главным образом из-за нарушения функции ферментов. Если больной переживает острую фазу отравления, то острый некроз канальцев может привести к развитию олигурии или анурии, а поражение печени — к желтухе. Отравление соединениями фенола часто можно диагностировать по характерному запаху последних . Окрашивание мочи в фиолетовый или голубой цвет после добавления к ней нескольких капель хлористого железа указывает на наличие в ней соединений фенола.

Вызывать рвоту и промывать желудок у больного следует только в тех случаях, когда отсутствуют разъедающие повреждения пищевода. Рекомендуется ввести активированный уголь. Хотя четких данных об эффективности этого лечения нет, больному можно дать оливковое или касторовое масло, которые растворяют фенол и, по общему мнению, задерживают его всасывание; после этого включают коррекцию ацидоза, контролирование шока и судорог и поддержание проходимости дыхательных путей в случае отека голосовой щели при помощи интубации или трахеотомии.

Фосфор

Фосфор существует в двух формах: красный, не ядовитый, и желтый, жирорастворимый, высокотоксичный фосфор. Последний используется в качестве яда для грызунов и насекомых и для устройства фейерверков. Желтый фосфор и фосфиды вызывают жировую дегенерацию и некроз тканей, особенно печени. Смертельная доза при проглатывании желтого фосфора составляет.п риблизительно 50 мг.

Через 1 мин после проглатывания желтого фосфора появляются жгучая боль в верхней части желудочно-кишечного тракта, рвота, понос; выдыхаемый воздух и экскременты больного имеют чесночный запах. Смерть в результате комы может наступить в течение первых 1—2 дней. Иногда симптомы отравления стихают через несколько часов. Затем, через 1—2 дня у пострадавшего могут развиться болезненная гематомегалия, желтуха, гипокальциемия, гипотония и олигурия; смерть может наступить после судорог и комы. Смерть от острого некроза печени наступает через несколько дней.

Лечение. У больного следует вызвать рвоту и промыть желудок. Показаны инстилляция активированного угля и введение осмотического слабительного. Глюконат кальция вводится внутривенно для поддержания уровня содержания кальция в сыворотке крови. В остальном лечение поддерживающее.

Салицилаты

Каждый год в США потребляется 30 млн фунтов ацетилсалициловой кислоты (аспирин), и салицилаты, вероятно, можно найти в большинстве американских домов. Аспирин входит в состав многих сложных обезболивающих таблеток. Метилсалицилат (мало грушанки) присутствует в большинстве кожных жидких мазей, а салициловая кислота применяется в мазях и мозольных пластырях. Употребление 10—30 г аспирина или салицилата натрия может быть смертельным для взрослого человека, но сообщали о случаях выживания после употребления перорально 130 г аспирина.

Отравление салицилатами может быть результатом кумулятивного действия препаратов, назначаемых с лечебной целью в высоких дозах. Существуют значительные индивидуальные различия; симптомы отравления могут появиться при дозе 3 г в день и могут не появиться при приеме 10 г в день. Выраженность симптомов также плохо коррелирует с концентрацией салицилатов в плазме крови: у небольшого числа больных интоксикация развивалась при уровнях содержания салицилатов в плазме крови 150 мг/л, а у большинства — при концентрации 350 мг/л. Терапевтическая интоксикация салицилатами обычно бывает слабой и носит название салицилизм. Самые ранние ее симптомы — это головокружение, ощущение звона в ушах и ухудшение слуха. Дальнейшая передозировка приводит к появлению тошноты, рвоты, потоотделения, поноса, лихорадки, головокружения, головной боли, ухудшению зрения и психическим расстройствам. Последние могут характеризоваться помутнением сознания, возбуждением, беспокойством и болтливостью; это салициловое опьянение похоже на алкогольную интоксикацию без развития эйфории. Симптомы со стороны центральной нервной системы могут прогрессировать до галлюцинаций, судорог и комы. Токсичные дозы салицилатов также оказывают прямое стимулирующее действие на дыхательный центр, приводя к развитию гипервентиляции, потере двуокиси углерода и появлению дыхательного алкалоза. Экскреция бикарбоната почками может частично компенсировать этот эффект.

При остром отравлении салицилатами, обусловленном случайным или с целью самоубийства употреблением огромных количеств салицилатов, можно наблюдать те же самые симптомы, развивающиеся более стремительно. Однако эти симптомы обычно маски руются тяжелыми нарушениями кислотно-основного равновесия, приводящими к определенному результату. В ранние сроки интоксикации может наблюдаться только усиленное дыхание, и тяжесть отравления можно в это время не определить. Гипервентиляция приводит к снижению рН в крови и увеличению рН. Экскреция почками бикарбоната, натрия и калия нормализует величину рН и вызовет появление компенсированного дыхательного ацидоза. В этот период буферная способность внеклеточной жидкости значительно снижается. У детей младшего возраста и у взрослых после приема больших доз салицилатов в дальнейшем развивается сочетанный дыхательный и метаболический ацидоз. Высокие концентрации салицилатов угнетают дыхательный центр и приводят к накоплению СО 2 . Функция почек нарушается вследствие дегидратации и гипотонии, и накапливаются неорганические метаболические кислоты. Кроме того, производные салициловой кислоты могут замещать несколько миллиэквивалентов бикарбоната в крови. В заключение салицилаты нарушают метаболизм углеводов и вызывают накопление ацетоуксусной, молочной и пировиноградной кислот. Тяжелый ацидоз и нарушения электролитного баланса наблюдаются чаще всего у детей младшего возраста в случае повышения у них температуры тела.

Уровень содержания салицилатов в крови имеет значение для определения степени тяжести отравления. Тяжелое отравление редко наблюдают при концентрации салицилатов менее 500 мг/л, обычно это происходит при концентрациях 500—1000 мг/л. Уровни, превышающие 1000 мг/л в течение первых 6 ч после приема чрезмерной дозы препарата, означают тяжелое отравление и могут быть смертельными. Экскреция салицилатов осуществляется почками, при нормальной их функции около 50% салицилатов будет экскретировано в течение 24 ч. Добавление нескольких капель раствора хлористого железа к 5 мл прокипяченной, подкисленной мочи, содержащей салицилаты, вызывает ее окрашивание в фиолетовый цвет и может помочь в постановке диагноза.

Лечение. Прежде всего у больного с отравлениями салицилатами необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, после чего ввести активированный уголь, а затем осмотическое слабительное. Нарушения кислотно-основного или электролитного баланса и гипогликемия корректируются внутривенным введением соответствующих растворов. Больным с угнетением дыхания может потребоваться проведение искусственой вентиляции с кислородом. Больным с судорогами можно ввести диазепам или фенобарбитал. При величине рН 7,0—8,0 почечный клиренс салицилатов возрастает в 10—20 раз. Помимо внутривенного введения бикарбоната и мочегонных средств, для увеличения рН выше 7,0, может потребоваться введение калия для предотвращения парадоксальной ацидурии. Перитонеальный диализ и гемодиализ выводят салицилаты из организма в случае тяжелого отравления, но форсированный щелочной диурез настолько эффективен, что чаще всего необходимости в проведении диализа не возникает.

Дым

Отравление дымом обусловлено вдыханием окиси углерода. Однако при горении какого-либо материала также могут образоваться раздражающие дымы. Многие раздражающие газы при соединении с водой образуют разъедающие кислоты или щелочи и вызывают химические ожоги кожи и верхних отделов дыхательных путей. К числу этих газов (и образующихся разъедающих растворов) относятся аммиак (гидроокись аммония), окись азота (азотная кислота), двуокись серы (сернистая кислота) и трехокись серы (серная кислота). В дыме могут присутствовать также сероводород и фосген, высокотоксичный газ, образующийся при разложении хлорированных углеводородов под действием высокой температуры и высвобождающийся, когда четыреххлористый углерод из огнетушителя вступает в контакт с горячими поверхностями.

После вдыхания раздражающих газов у пострадавшего появляется жгучая боль в глотке и груди, развивается сильный кашель. Эти симптомы могут полностью исчезнуть, но в течение суток появляются одышка и цианоз, сменяющиеся тяжелым отеком легких. Смерть может наступить от дыхательной недостаточности или недостаточности кровообращения. Лечение заключается во введении кислорода и кортикостероидов и проведении соответствующей терапии по поводу отека легких.

Читать далее: Глава 172. Отравления тяжелыми металлами. Мышьяк.