Меню
Яндекс.Метрика

Распространенные яды (Часть 3)

Цианид

Ион цианида — это чрезвычайно сильный и быстродействующий яд. Он относится к числу тех ядов, против которых имеется специфическое и эффективное противоядие. Отравление цианидом происходит в результате ингаляции синильной кислоты или проглатывания растворимых неорганических солей цианида или цианид-высвобождающих веществ, таких как цианамид, цианоген-хлорид и нитропруссид. Части некоторых растений также содержат вещества, такие как амигдалин, которые высвобождают цианид при переваривании. Это семена виргинской черемухи, пенсильванской черемухи, виргинской вишни, персиков, абрикосов, миндаля обыкновенного, корни маниоки, ягоды черноягодного кустарника, листья и побеги бузины и все части гортензии. Лекарственное средство лаэтрил, в состав которого входил экстракт зерен абрикоса, было причиной смертельного отравления цианидом. Цианиды широко применяются в промышленности и в быту в виде реактивов для фотографирования или средств, для чистки серебра. Даже 300 мг цианида калия могут вызвать летальный исход.

Чрезмерная токсичность цианида обусловлена его способностью реагировать с трехвалентным железом цитохромоксидазы. Образование комплекса цитохромоксидаза — цианид блокирует транспорт электронов, угнетая тем самым утилизацию кислорода. Это приводит к дисфункции клеток и смерти. Ингаляция си нильной кислоты может вызвать смерть в течение 1 мин. Перорально применяемый яд действует гораздо медленнее, симптомы отравления появляются через несколько минут, а смерть наступает через несколько часов. Первым эффектом цианида является увеличение вентиляции вследствие блокады метаболизма кислорода в клетках хеморецепторов. По мере абсорбции большего количества цианида появляются головная боль, головокружение, тошнота, сонливость, гипотония, тяжелая одышка, характерные изменения на ЭКГ, кома и судороги.

Лечение. Больные с отравлением цианидом требуют неотложного медицинского вмешательства. Своевременно начатое лечение очень эффективно. В пунктах оказания неотложной медицинской помощи всегда должны быть необходимые химические антидоты. Диагноз может быть поставлен по характерному запаху горького миндаля, определяемому при дыхании пострадавшего. Поскольку цианид не влияет на насыщение гемоглобина кислородом, цианоз не развивается до тех пор, пока не произойдет угнетение дыхания. Лечение направлено на образование метгемоглобулина при введении нитрита. Трехвалентное железо метгемоглобина конкурирует с цитохромоксидазой за ион цианида. Комплекс цитохромоксидаза — цианид диссоциирует, функция фермента и клеточное дыхание восстанавливаются. Дальнейшая детоксикация проводится введением тиосульфата. Фермент роданаза катализирует реакцию тиосульфата с цианидом, освобожденным при диссоциации цианметгемоглобина; образуется тиоцианат, который относительно нетоксичен и легко эксретируется в мочу.

Поскольку скорость является определяющим фактором, нитрит необходимо вводить немедленно посредством ингаляции амилнитрита, по одному вдоху через каждые 2 мин, если артериальное давление не будет менее 80 мм рт. ст.. Затем по возможности быстро следует ввести внутривенно 10 мл 3% раствора нитрита натрия в течение 3 мин. Для поддержания нормальной величины артериального давления во время этой инъекции может потребоваться внутривенное вливание норадреналина. В течение 10 мин после введения нитрита натрия нужно ввести внутривенно 50 мл 25% раствора тиосульфата натрия. Поддерживающие мероприятия, особенно искусственное дыхание чистым кислородом, следует проводить как можно быстрее, но, если немедленно не вызвать развития метглобинемии, все другие виды лечения не представляют ценности. Введение нитрита натрия и тиосульфата натрия можно повторить. Величину вводимых доз следует основывать на определении уровня метгемоглобина; он не должен превышать 40%. Если больной выживет в течение 4 ч, то, вероятнее всего, выздоровеет, но у него могут наблюдаться остаточные мозговые симптомы.

Детергенты и мыла

Эти вещества делятся на три группы: анионные, неионные и катионные детергенты. К первой группе относятся обычные мыла и детергенты, применяемые в домашнем хозяйстве. Они могут вызывать рвоту и понос, но не оказывают серьезных эффектов; пострадавшим не требуется лечения. Однако некоторые составы для стирки белья содержат фосфаты для смягчения воды, проглатывание которых может вызвать развитие гипокальциемии. Больным, отравившимся неионными детергентами, также не требуется специального лечения.

Катионные детергенты, такие как бензалконий хлорид и др., обладают бактерицидным действием и используются как антисептические средства. Эти вещества хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта и нарушают функции клеток. Смертельная пероральная доза составляет приблизительно 3 г. Концентрированные средства (более 20% детергента) разъедают слизистую оболочку ротовой полости и пищевода. После их проглатывания у больного появляются рвота и тошнота, шок, кома, судороги, в течение нескольких часов может наступить смерть. У больных, проглотивших разведенные средства, следует вызвать рвоту и промыть желудок раствором обычного мыла, которое быстро инактивирует катионные детергенты. Рвота и промывание желудка противопоказаны при повреждении пищевода, которое возможно в случае проглатывания концентрированных средств. Таким больным следует вводить активированный уголь и осмотические слабительные средства. Если произошла абсорбция значительного количества этих средств, то может потребоваться интенсивная поддерживающая терапия.

Соли фтора

Соли фтора используют в качестве инсектицидов. В виде газов фтор и фтористый водород применяются в промышленности; последний обладает сильным разъедающим действием. Фтор и его соли — это клеточные яды, угнетающие ряд ферментативных реакций, в частности гликолитическую деградацию глюкозы. Соли фтора также образуют нерастворимые преципитаты с кальцием и вызывают гипокальциемию. В заключение следует сказать, что в кислой среде соли фтора образуют разъедающую фтористоводородную кислоту. Проглатывание 1—2 г фтористого натрия может привести к гибели пострадавшего.

Ингаляция фтора или фтористого водорода вызывает кашель и асфиксию. После бессимптомного периода продолжительностью 1—2 дня появляются лихорадка, кашель, цианоз, развивается отек легких. Проглатывание солей фтора вызывает тошноту, рвоту продуктами распада тканей, понос и боли в животе. Вследствие снижения концентрации кальция в сыворотке крови у пострадавших развиваются мышечная гиперраздражимость, подергивания, тремор, спазмы и судороги. Смерть наступает в результате паралича дыхания или сосудистого колласа. Если больной переживает острый период, то у него могут появиться желтуха и олигурия. Хроническое отравление фтором (флуороз) характеризуется снижением массы тела, слабостью, анемией, хрупкостью костей и тугоподвижностью суставов. Воздействие фтора в период образования зубной эмали приводит к пятнистому поражению зубов.

Лечение. При остром отравлении фтором больному следует немедленно выпить молока, лимонной воды, раствор лактата кальция или глюконат кальция для осаждения фтористого кальция. После промывания желудка или рвоты и введения активированого угля больному можно снова ввести кальций (например, 10 г глюконата кальция), после чего ввести осмотическое слабительное средство. Затем необходимо медленно ввести внутривенно 10% раствор глюконата кальция или 1% раствор хлорида кальция. Введение этих препаратов повторять по необходимости для профилактики положительного симптома Хвостека. Симптоматическую и поддерживающую терапию проводят по показаниям.

Формальдегид

Формальдегид в виде 40% водного раствора (формалина) используется как дезинфицирующее средство, фумигант или дезодорант. Отравление формалином можно диагностировать по характерному запаху формальдегида. Последний вступает в химические реакции с отдельными составными частями клеток, угнетает клеточные функции и вызывает гибель клеток. Смертельная доза формалина составляет около 60 мл. После проглатывания формалина у больного немедленно появляются сильные боли в животе, тошнота, рвота и понос, затем развиваются коллапс, кома, тяжелый метаболический ацидоз и анурия. Смерть наступает в результате недостаточности кровообращения.

Поскольку формальдегид может быть инактивирован любым органическим материалом, пострадавшего немедленно, пока не появится возможность ввести ему активированный уголь, следует накормить, формальдегид обладает разъедающим действием и поэтому не рекомендуется вызывать у больного рвоту и промывать желудок. Для борьбы с ацидозом показано парентеральное введение биокарбонана натрия. Во всех остальных аспектах лечение поддерживающее.

Гликоли

Этиленгликоль и диэтиленгликоль используются в незамерзающих растворах. Ежегодно в результате намеренного употребления антифриза больными алкоголизмом регистрируются более 50 случаев смерти от отравления этими веществами. Смертельная доза этиленгликоля составляет около 100 г, диэтиленгликоля — намного меньше. Глнколи метаболизируются алкокольдегидрогеназой в альдегид, который в конечном итоге превращается в оксалат. Наибольшим токсическим действием обладают метаболиты гликолей (особенно альдегид и оксалат).

Начальные симптомы отравления этими гликолями сходны с таковыми при острой алкогольной интоксикации. У пострадавшего начинается рвота, развиваются ступор, кома с отсутствием рефлексов и анизокорией, судороги, тахипноэ, брадикардия, гипотермия, метаболический ацидоз и гипокальциемия. После потребления больших количе ств гл иколей смерть может наступить в результате дыхательной недостаточности в течение нескольких часов или от отека легких в течение 1—2 дней. У выживших больных развивается острый некроз канальцев.

Внутривенное вливание этанола, поддерживающее его концентрацию в крови на уровне 1000 мг/л, создает конкуренцию за алкогольдегидрогеназу, что замед ляет превращение гликоля в более токсичный альдегид. Пиридоксин (100 мг в день внутривенно) и тиамин (100 мг в день внутривенно) стимулируют превращение глиоксалата, непосредственного метаболического предшественника оксалата, в нетоксичные метаболиты, соответственно в глицин и a-гидрокси-b-кетадипат; однако эффективность этого до конца не подтверждена. Эффективным способом удаления этиле н- и диэтиленгликоля из организма служит диализ. Следует энергично бороться с ацидозом и гипокальциемией.

Галогенированные углеводороды

Галогенированные углеводороды (тетрахлорид углерода, этиленхлорогидрин, этилендихлорид, метилгалогены, трихлорэтан, трихлорэтилен) находят широкое промышленное применение в качестве растворителей, охладителей и фумигантов, а также при химическом синтезе. В быту они используются как средства для чистки одежды, мастики для полов, входят в состав смесей для огнетушителей, составляют основу резиновых и пластмассовых изделий. Эти вещества очень хорошо растворяются в жирах и вызывают повреждение клеток как непосредственно, так и после превращения в организме в другие вещества. Отдельные Галогенированные углеводороды значительно различаются между собой по степени токсичности и по проявлениям их токсического действия, но при достаточной концентрации все они угнетают центральную нервную систему, в различной степени поражают печень и почки. Возможны также угнетение миокарда, повреждение сосудов и отек легких.

Самый важный из галогенированных углеводородов — тетрахлорид углерода, широко применяемый в качестве невоспламеняющегося растворителя и жидкости для тушения пожаров. В продуктах бытовой химии он заменен на менее токсичный трихлорэтан. Отравление может произойти в результате ингаляции паров, проглатывания или, в редких случаях, при чрескожном всасывании. Смертельной может оказаться доза, равная 4 мл. Препарат медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте, интенсивность его действия непредсказуема, но возрастает в присутствии жиров и алкоголя. После проглатывания яда появляются боли в животе, кровавая рвота и повреждается печень. При ингаляции яда все эти признаки выражены в меньшей степени, чаще происходит раздражение верхнего отдела дыхательных путей.

В результате острой системной абсорбции тетрахлорида углерода в течение нескольких минут развиваются тошнота, головокружение, спутанность сознания и головная боль. В зависимости от количества абсорбированного яда симптомы могут быстро прогрессировать в ступор, кому, судороги, дыхательную недостаточность, гипотонию или фибрилляцию желудочков. Перечисленные выше признаки отравления у больного могут пройти до проявления токсического поражения печени и почек, появляющихся через несколько часов или дней после воздействия яда. Повреждению почек и печени могут и не предшествовать какие-либо тяжелые ранние симптомы поражения центральной нервной системы. У больного появляется болезненная гепатомегалия, быстро прогрессирующая желтуха и через несколько дней может наступить летальный исход в результате тяжелого центрилобулярного некроза печени. Поражение почек характеризуется острым некрозом канальцев и проявляется протеинурией, гематурией и олигурией или анурией. В качестве осложнений почечной недостаточности могут развиться уремия, ацидоз, гипертензия и отек легких. Иногда отравление тетрахлоридом углерода приводит к невриту зрительного нерва, панкреатиту и некрозу коры надпочечников.

Хроническое отравление развивается после повторных воздействий малыми дозами тетрахлорида углерода и также может вести к поражению печени и почек. Симптомы хронического отравления неспецифические: утомление, слабость, спутанность сознания, боли в животе, анорексия, тошнота, нарушения зрения и парестезия.

Лечение. При остром отравлении галогенированными углеводородами необходимо прежде всего уменьшить всасывание яда в желудочно-кишечном тракте больного: промыть желудок, вызвать рвоту и ввести слабительные средства. Далее лечение симптоматическое. Следует избегать применения симпатомиметических средств из-за опасности индуцирования желудочковых аритмий в сенсибилизированном миокарде. Больных с острой почечной и печеночной недостаточностью необходимо вести чрезвычайно осторожно. Часто возникает потребность в проведении гемодиализа — это может поддержать жизнь больного до тех пор, пока не восстановится функция почек (через 3 нед или более после отравления). Как гемодиализ, так и гемосорбция эффективны для выведения из организма тетрахлорида углерода и трихлорэтана, но эти процедуры способны предотвратить тяжелые токсические эффекты и смерть больного только в том случае, если их начинают проводить в ранние сроки после попадания яда в организм.

Читать далее: Распространенные яды (Часть 4)