Меню
Яндекс.Метрика

Распространенные яды (часть 2)

Бензол, толуол

Эти вещества входят в состав растворителей для красок, растворов для чистки одежды, резиновых или пластмассовых скрепляющих веществ. Бензол также присутствует в большинстве марок бензина. Отравление может произойти в результате проглатывания вещества или вдыхания его концентрированных паров. Толуол входит в состав некоторых клеящих средств, используемых токсикоманами.

Острое отравление этими веществами вызывает определенные проявления со стороны центральной нервной системы. При достаточно сильном воздействии симптомы отравления варьируют от беспокойства, возбуждения, эйфории и головокружения в начальном периоде до комы, судорог и дыхательной недостаточности. Могут развиться желудочковые аритмии. Хроническое отравление бензолом или толуолом происходит при многократном воздейстии их паров в низких концентрациях. После повторных ингаляций толуола развивается почечный канальцевый ацидоз. Поражение центральной нервной системы характеризуется раздражимостью, бессонницей, головными болями, тремором и парестезией. Также часто наблюдаются анорексия и тошнота. Может развиться жировая дегенерация сердца, печени и почек. Более значимое проявление хронического воздействия бензола — угнетение костного мозга, которое может прогрессировать в апластическую анемию и полную аплазию костного мозга. Индивидуальная чувствительность к этим эффектам варьирует очень широко и может не проявляться в течение нескольких месяцев после первоначального воздействия яда.

Лечение. Лечение как при остром, так и при хроническом отравлении — симптоматическое. Больных с неврологическими, легочными или сердечно-сосудистыми нарушениями лечат так же, как и при отравлении продуктами перегонки нефти.

Отбеливающие средства

Промышленные сильные отбеливающие растворы содержат 10% или более гипохлорита натрия, в то время как отбеливатели, применяемые в домашнем хозяйстве, содержат 3—6% этого вещества. Раствор, используемый для хлорирования воды в бассейнах, содержит 20% гипохлорита натрия. Разъедающее действие этих веществ в полости рта, глотке и пищеводе сходно с таковым окиси натрия. При взаимодействии кислого желудочного сока с такими растворами образуется хлорноватистая кислота. Это вещество обладает очень сильным раздражающим действием на слизистые оболочки, а ингаляция его паров вызывает значительное раздражение легких и отек легких. Однако системное токсическое действие хлорноватистой кислоты невелико. После проглатывания домашних отбеливающих средств перфорация и образование стриктур происходит редко.

Лечение. Лечение состоит в разведении проглоченного отбеливающего вещества водой или молоком. Обычно отбеливающие растворы, используемые в домашнем хозяйстве, не вызывают достаточно серьезных повреждений пищевода, которые служили был противопоказанием для того, чтобы вызвать у больного рвоту или промыть желудок. Но в случае проглатывания более концентрированных растворов необходимо учитывать такую возможность и соблюдать предельную осторожность. Практика введения таким больным тиосульфата натрия (100 мл 1—2,5% раствора для промывания желудка), превращающего гипохлорит в нетоксичные продукты, вызывает серьезные сомнения, за исключением случаев его применения в очень ранние сроки после проглатывания очень больших количеств отбеливающего вещества.

Окись углерода (СО)

Окись углерода — это бесцветный, не имеющий запаха и вкуса, нераздражающий газ, образующийся при неполном сгорании углеродистых материалов. Почти любое устройство, в котором имеется пламя или происходит горение, выделяет окись углерода. Этот газ присутствует в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания в концентрации 3—7%. Намного большие концентрации окиси углерода образуются во время сгорания газов, используемых для освещения или отопления, но не образуется в норме при горении природного газа. Однако если газовые приборы неисправны, происходит неполное сгорание природного газа и образование токсичных количеств окиси углерода. Ежегодно в США отравление СО служит причиной около 3500 смертей, происходящих в результате несчастных случаев и самоубийств.

Токсическое действие СО проявляется тканевой гипоксией. СО соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Поскольку СО и О 2 реагируют с одной и той же группой в молекуле гемоглобина и поскольку молекулярное притяжение гемоглобина к СО в 200 раз больше, чем к О2, карбоксигемоглобин не способен нести О2. (При равновесном содержании 1 части СО в 1500 частях воздуха будет происходить 50% превращение гемоглобина в карбоксигемоглобин.) Карбоксигемоглобин также мешает высвобождению О 2 из оксигемоглобина. Это еще больше уменьшает количество О 2 , поступающего в ткани, и объясняет, почему тканевая аноксия развивается у лиц с отравлением СО при концентрациях оксигемоглобина в артериальной крови, хорошо переносимых больными с анемией.

Степень насыщения гемоглобина СО зависит от концентрации газа во вдыхаемом воздухе и от времени воздействия. Тяжесть гипоксических симптомов зависит от индивидуальной активности, потребности тканей в О 2 и концентрации гемоглобина. Как правило, концентрация СО во вдыхаемом воздухе, равная 0,01%, не влияет на самочувствие человека, поскольку при этом кровь насыщается лишь до 10%. Воздействие СО в концентрации 0,05% в течение 1 ч во время небольшой физической активности вызовет увеличение концентрации карбоксигемоглобина в крови до 20%, в результате чего появится слабая или пульсирующая головная боль. Большая активность или более продолжительное воздействие той же самой концентрации газа вызывают насыщение 30—50% крови. Это вызывает головную боль, раздражительность, спутанность сознания, головокружение, нарушения зрения, тошноту, рвоту и обморочное состояние при физическом напряжении. После воздействия в течение 1 ч газа с концентрацией во вдыхаемом воздухе, равной 0,1% кровь будет содержать 50—80% карбоксигемоглобина, что приведет к коме , судорогам, дыхательной недостаточности и смерти. При ингаляции высоких концентраций СО насыщение крови происходит так быстро, что потеря сознания может наступить внезапно и без предвестников. Когда отравление происходит медленнее, человек замечает снижение толерантности к физической нагрузке, а остановка дыхания может произойти даже в состоянии покоя. Иногда у больных с такими подострыми или хроническими отравлениями отмечаются неопределенные гриппоподобные симптомы, чрезмерная потливость, лихорадка, гепатомегалия, кожные поражения, лейкоцитоз, геморрагический диатез, альбуминурия и глюкозурия. В результате повышения проницаемости гипоксических капилляров могут развиться отек головного мозга и повышение внутричерепного давления. Гипоксия миокарда находит свое отражение в изменениях на ЭКГ.

Самый характерный признак тяжелого отравления СО — вишневое окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, появляющиеся в результате того, что карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет. Если отсутстует характерный прилив крови к лицу, но есть подозрение на отравление СО, 1 мл крови больного следует развести 10 мл воды и добавить к этому раствору 1 мл 5% окиси натрия — раствор оксигемоглобина окрасится в коричневый цвет. Если имеются значительные количества карбоксигемоглобина, то раствор окрасится в соломенно-желтый цвет (менее 20% карбоксигемоглобина) или сохранит розовую окраску (более 20% карбоксигемоглобина).

Лечение. Для лечения больных с отравлением СО требуется эффективная вентиляция легких смесью с высоким давлением О 2 , не содержащей СО. При необходимости следует выполнять искусственную вентиляцию, а также вводить чистый О 2 . Это приведет не только к замещению СО на О 2 в молекуле гемоглобина, но также и к частичному уменьшению тканевой гипоксии за счет О2, растворенного в плазме крови. По тем же причинам больным с тяжелыми отравлениями помогает гипербарическая оксигенация. Переливание крови или эритроцитарной массы также имеет определенную ценность. С целью уменьшения потребности тканей в О 2 больной должен сохранять абсолютный покой. Гипотермия не показана. Больных с отеком головного мозга следует лечить мочегонными средствами и стероидами.

Если тяжелая тканевая гипоксия длится слишком долго, то развиваются неврологические симптомы — дрожание, нарушения психики, психотическое поведение. В коре головного мозга, мозжечке, миокарде и других органах можно наблюдать гистологические изменения, характерные для гипоксии.

Хлорсодержащие инсектициды

Эти вещества входят в состав порошков, спреев и растворов, используемых в качестве инсектицидов. Подавляющее большинство этих веществ относится к хлорсодержащим дифенилам (например, ДДТ, TDE, DFDT, DMC, Неотран) или хлорсодержащим полициклическим соединениям (например, алдрин, хлордан, диэлдрин, эндрин, гепатохлор). Линдан относится к гексахлоробензолам. Токсичность этих препаратов привела к значительному сокращению их применения в последние годы и многие из них запрещены к употреблению в определенных странах, в том числе в США. Хлорированные инсектициды растворяются в жирах и органических растворителях, но не растворяются в воде. Растворенные в таких растворителях, как керосин, продукты перегонки нефти или другие органические растворители, они хорошо абсорбируются и могут легко проникать в организм через кожу, легкие или желудочно-кишечный тракт. Токсичность этих веществ различна. Следует учитывать также токсичность растворителя, влияние которого может несколько изменить действие хлорсодержащих инсектицидов.

В начале острого отравления появляются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, чувство страха, возбуждение, мышечный тремор и мышечная слабость. Эти симптомы прогрессируют в генерализованную повышенную возбудимость центральной нервной системы и делирий, а также в клонические или тонические судороги. За этой стадией следует прогрессивное угнетение центральной нервной системы с параличом, комой и летальным исходом. За исключением случаев отравления эндрином, обладающим сильным гепатотоксическим действием, поражение печени отмечается только при чрезмерных дозах.

Лечение. У больного необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, ввести ему активированный уголь, очистить кишечник с помощью слабительных средств, провести противосудорожную терапию, искусственную вентиляцию и другие поддерживающие мероприятия. Не следует применять симптоматические средства, поскольку хлорсодержащие инсектициды, по-видимому, увеличивают восприимчивость миокарда к фибрилляции желудочков. Холестирамин ускоряет экскрецию хлорсодержащего углеводорода хлорденона, предотвращая реабсорбцию после экскреции желчи, что может также влиять и на экскрецию пестицидов, таких как ДДТ, диэлдрин, хлордан и гепатохлор, сохраняющихся в организме в течение длительного времени.

Инсектициды — ингибиторы холинэстеразы

Многие вещества, используемые в сельском хозяйстве для борьбы с мягкотелыми насекомыми, являются сильными ингибиторами холинэстеразы. Большинство из них относятся к органическим фосфатам (паратион, малатион, гутион), другие к карбаматам (карбарил, мантацил). Токсичность этих веществ различна. Обычно их приготовляют посредством растворения порошков органическими растворителями или водой. Имеются смеси, содержащие 1—95% активного вещества. Инсектициды — ингибиторы холинэстеразы быстро абсорбируются через неподвижную кожу, после ингаляции или проглатывания.

Токсичность этих веществ выражается в инактивации ацеталхолинэстеразы, что позволяет накапливаться чрезмерным количеством ацетилхолина в центральной нервной системе, симпатических ганглиях, парасимпатических нервных окончаниях и в окончаниях двигательных нервов. В результате накопления препаратов в центральной нервной системе могут развиваться кома и угнетение дыхания, реже судороги. К числу токсических мускариновых эффектов относятся тошнота, рвота, понос, непроизвольная дефекация и мочеиспускания, помутнение зрения, обусловленное миозом, потоотделение, слезотечение и слюнотечение. К никотиновым эффектам относятся мышечное подергивание, фасцикуляция, слабость и вялый паралич. Развиваются также сердечные аритмии и отек легких, а также нарушения на ЭК.Г.

Лечение. У больного следует вызвать рвоту или промыть желудок, ввести ему активированный уголь, очистить кишечник с помощью слабительных средств и обмыть загрязненную кожу водой с мылом. С целью блокады эффектов парасимпатической и центральной нервной системы следует немедленно ввести атропин. В дозе 2 мг его вводят внутримышечно и повторяют инъекции каждые 10 мин до тех пор, пока имеются парасимпатические проявления и не появятся признаки атропинизации. В той же дозе атропин можно вводить еще для поддержания сухости во рту и слабой тахикардии. Отменять введение атропина следует с осторожностью, так как быстрое прекращение терапии этим препаратом может привести к фатальной дыхательной недостаточности или отеку легких. Атропин фактически не оказывает влияния на эффекты, обусловленные действием ацетилхолина в симпатических ганглиях; не отмечено его влияния и в отношении периферического нервно-мышечного паралича. Устранить мышечную слабость, особенно при параличе дыхания, можно посредством определенных восстановителей, которые реактивируют холинэстеразу, устраняя фосфатно-эфирную связь, образованную органическим фосфатом в активном участке фермента. При лечении больных с угнетением холинэстеразы органическими фосфатами эффективен пралидоксин, но его применение нецелесообразно, если угнетение вызвано действием карбамата. Пралидоксин в дозе 1 г в водном растворе вводят внутривенно в течение 5 мин; введение препарата в той же дозе повторяют до 4 раз через каждые 8—12 ч. Поддерживающая терапия заключается во введении кислорода с проведением в случае необходимости искусственной вентиляции, отсасывании секретов из. л егких. Больным с судорогами назначают диазепам и фенобарбитал. Энергичная терапия с проведением искусственной вентиляции, введением атропина и пралидоксина позволяет больному выжить в случае отравления такими дозами органических фосфорных эфиров, которые намного превышают обычную смертельную дозу.

Читать далее: Распространенные яды (Часть 3)