Меню
Яндекс.Метрика

Распространенные яды

Яды, обсуждаемые в этом разделе, представляют собой вещества, доступные для широких слоев населения. К ним относятся некоторые лекарственные препараты, вещества, используемые в домашнем хозяйстве, растворители, пестициды, а также ядовитые растения. В этом разделе мы не будем рассматривать редко встречающиеся токсичные материалы и вещества, воздействующие на человека только в условиях промышленного производства. Детальное описание действия таких веществ можно найти в некоторых литературных источниках, перечисленных в приложении к этой главе. В дополнение к этому токсическое действие многих лекарственных препаратов рассматривается в этой книге в разделах, посвященных их терапевтическому и запрещенному использованию, а также их передозировке (см. особенно гл. 364—367). Проявлению гиперчувствительности к химическим веществам посвящена гл. 65. Последующее обсуждение специфических ядов подчеркивает те детали их действия, которые имеют отношение к распознаванию или лечению клинических случаев отравления.

Ацетаминофен

Называемый в Великобритании парацетамолом ацетаминофен, популярный заменитель салицилатов, обладающий обезболивающим и жаропонижающим действием, часто служит причиной отравления. Токсичные и летальные дозы ацетаминофена различны у разных больных. Однако гепатотоксическое действие препарата может проявиться, если взрослый человек принял более 8 г за один прием. Концентрация ацетаминофена в плазме крови, превышающая 200 мкг/мл через 4 ч после его приема, тоже вызывает подозрение на отравление. Клинические проявления отравления ацетаминофеном неспецифичны. В первые несколько часов после его приема могут развиться летаргия, бледность, тошнота, рвота и профузное потоотделение; при этом не происходит нарушений кислотно-основного равновесия, подобных тем, которые имеют место при передозировке ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Гепатотоксическое действие ацетаминофена проявляется через 1 — 2 дня после приема препарата. Хотя у некоторых больных наблюдается только повышение концентрации трансаминазы в сыворотке крови, а у других появляются незначительная гепатомегалия и желтуха, более тяжелое повреждение печени может привести к развитию гипераммониемии, порхающего дрожания, помутнения сознания, комы, кровотечения и в конечном итоге к смерти в результате острой печеночной недостаточности. Иногда наблюдаются острый некроз канальцев, панкреатит, гипогликемия, поражение сердца и реакции гиперчувствительности. Повреждение тканей (особенно печени) вызывается метаболитами ацетаминофена, а не самим препаратом. При приеме в терапевтических дозах ацетаминофен элиминируется главным образом путем связывания с сульфатами и глюкуроновой кислотой. После передозировки пути связывания с сульфатами и глюкуроновой кислотой становятся насыщенными, возрастающая фракция лекарственного препарата активируется. системой Р45о, запасы глютатиона истощаются ковалентно с макромолекулами печени, вызывая некроз.

Лечение. Прежде всего у больного необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, затем ввести активированный уголь. Было установлено, что эндогенный глютатион, по-видимому, оказывает защитное действие, и это побудило исследовать влияние на печень и других веществ, содержащих сульфгидрильные группы, с целью защиты ее от токсического действия ацетаминофена. Прием потенциально токсичной дозы (более 7,5 г) в предыдущие 24 ч можно рассматривать как показание к проведению терапии N-ацетилцистеином. Поскольку раннее проведение терапии — это первостепенная задача, больному с подозрением на прием потенциально гепатотоксичной дозы показана сульфгидрильная терапия еще до получения результатов определения уровня ацетаминофена в плазме крови. 5% раствор М-ацетилцистеина в напитке колы или фруктовом соке вводят в нагрузочной дозе 140 мг/кг и затем дают поддерживающую дозу 70 мг/кг через каждые 4 ч в течение 3 сут . При проведении сульфгидрильной терапии противопоказано применение активированного угля и осмотических слабительных средств, поскольку они снижают абсорбцию антидота. При смешанном отравлении активированный уголь можно удалить посредством промывания желудка перед введением антидота.

Кислоты

Разъедающие кислоты широко используются как в промышленности, так и в лабораторных работах. Почти всегда употребление кислот происходит с целью самоубийства. Токсические эффекты обусловлены их прямым химическим. д ействием. Проглатывание кислот может вызывать раздражение, кровотечение и отторжение некротических масс в полости рта и пищевода с развитием более тяжелых ожогов в желудке, особенно в привратнике, реже — привести к развитию перфорации с перитонитом. Слизистая оболочка рта и глотки приобретает коричневато-черную окраску обуглившейся поверхности. Желтое окрашивание характерно для действия азотной и пикриновой кислот. Как правило, появляется сильная боль во рту, глотке, груди и животе, затем — кровавая рвота и кровянистый понос. Часто развивается глубокий шок, который может быть фатальным. У выживших больных может развиться медиастинит или перитонит в результате ранней или отсроченной перфорации пищевода или желудка. Выздоровление после проглатывания кислоты может сопровождаться образованием стриктур, чаще всего в привратнике.

Проглоченную кислоту нужно немедленно развести большими количествами воды или молока (при возможности в 100 раз). Во избежание перфорации у больного не следует вызывать рвоту или промывать желудок. Диагностическую эзофагоскопию целесообразно выполнять в первые 24 ч после проглатывания кислоты. После выполнения неотложных мероприятий необходимо начать соответствующую поддерживающую терапию для уменьшения болей и лечения по поводу шока, перфорации и инфекции.

Щелочи

Сильные щелочи, такие как окись аммония, окись калия (поташ), карбонат калия, окись натрия (щелок, таблетки Клинитест) и карбонат натрия, широко используются в промышленности, для химической чистки одежды и стирки белья. Фосфаты натрия и калия применяются для смягчения воды. Сильные щелочи образуют мыла при взаимодействии с жирами и протеинаты при взаимодействии с белками, в результате чего развивается проникающий некроз тканей. Летальный исход наступает при проглатывании 5—30 г таких веществ.

Токсическое действие щелочей обусловлено раздражением и локальной деструкцией тканей. После проглатывания щелочи развивается. сильная боль по рту, глотке, груди и животе, рвота кровью и отторжение омертвевшей слизистой оболочки, а также понос. Рефлекторная потеря сосудистого тонуса часто ведет к развитию глубокого шока. Перфорация пищевода или желудка может произойти немедленно или через несколько дней. В ротовой полости и глотке наблюдаются эритема и участки желатинообразного некроза. После проглатывания средств, применяемых для смягчения воды, может значительно уменьшиться концентрация кальция в сыворотке крови, что ведет к развитию тетании и гипотензии. Выжившие больные впоследствии страдают от стриктур пищевода.

Лечение. Лечение заключается в немедленном введении больших количеств воды или молока. Во избежание перфорации противопоказано вызывать рвоту у больных и промывать им желудок. Эзофагоскопию у больных со значительными ожогами пищевода и желудка следует проводить в первые 24 ч после травмы. Для уменьшения риска образования стриктур в течение 3 нед вводят стероиды, хотя прямые доказательства эффективности такой терапии отсутствуют. После проглатывания средств, применяемых для смягчения воды (фосфатов), следует вводить внутривенно глюконат кальция. Затем проводить симптоматическое лечение, направленное на уменьшение боли, преодоление обструкции дыхательных путей вследствие отека гортанной части глотки, восполнение потерь жидкости и выведение из шока.

Ингаляция аммиака, используемого в качестве охладителя приводит к раздражению верхних и нижних отделов дыхательных путей. При этом развивается отек гортани и легких. Лечение должно быть симптоматическим.

Анилин

Это вещество используется в полиграфической промышленности, при производстве красителей и сре дств дл я выведения пятен. Как сам анилин, так и его производные толуидин, нитроанилин и нитробензин широко используются при промышленном синтезе. Анилин абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, через легкие и кожу. Проглатывание 1 г анилина приводит к смерти больного. Основное проявление отравления анилином — метгемоглобинемия. Возможны головная боль, головокружение, гипотензия, судороги и кома. В остром периоде могут появляться желтуха и анемия. Лечение состоит в коррекции метгемоглобинемии (см. гл. 288) и проведении поддерживающих мероприятий.

Антигистаминные средства Широкое бесконтрольное использование антигистаминных средств делает возможной их передозировку и использование с целью попытки самоубийства. Переносимость больными этих средств и проявления при отравлении ими довольно разнообразны. Отравление проявляется возбуждением центральной нервной системы или депрессией. У взрослых больных доминируют сонливость, ступор и кома, но вслед за дальнейшей депрессией могут развиться судороги.

Лечение. Лечение поддерживающее, направлено на выведение из организма неабсорбированного лекарственного средства и поддержание жизненно важных функций. Судороги можно контролировать фенобарбиталом иди диазепамом. Некоторые антигистаминные средства обладают выраженными атропиноподобными свойствами, поэтому при отравлении такими средствами у больного могут наблюдаться признаки отравления атропином. Подобные больные требуют соответствующего лечения (см. ниже).

Антимускариновые средства

Атропин, алкалоиды, родственные белладонне (гиосциамин и скополамин), и синтетические производные (бензтропин циклопентолат, гоматропин, метантелин, пропантелин) — это лекарственные препараты, часто назначаемые больным. Они входят в состав многих патентованных микстур.

Индивидуальная чувствительность к токсическим эффектам алкалоидов белладонны различна: одни больные умирают после приема 10 мг атропина, в то время как у других доза в 500 мг не приводила к летальному исходу. Дети младшего возраста особенно чувствительны к отравлению алкалоидами белладонны. Люди более старшего возраста, по-видимому, более чувствительны к действию этих лекарственных средств на центральную нервную систему. Поскольку атропин гидролизуется в печени и экскретируется неизмененным в мочу, развитие почечной или печеночной недостаточности может привести к отравлению такими его дозами, которые во всех других случаях считаются терапевтическими.

Самые характерные проявления отравления атропином — признаки, обусловленные парасимпатической блокадой: сухость слизистых оболочек, жажда, дисфагия, хрипота, ксерофтальмия, расширенные зрачки, затуманивание зрения, повышение внутриглазного давления, приливы крови, сухость кожи и подъем кожной температуры, лихорадка, тахикардия, гипертензия, задержка мочи и растяжение живота. Эти проявления распространенной парасимпатической блокады служат почти диагностическим подтверждением отравления белладонной. Подтвердить этот диагноз можно после устранения блокады физостигмином (2 мг внутривенно в течение нескольких минут).

Симптомы поражения центральной нервной системы наблюдаются также очень часто; атропин и скополамин вызывают сходные токсические психозы. Двигательное возбуждение, раздражение, спутанность сознания и дискоординация предшествуют развитию маниакального синдрома, галлюцинаций и делирия. У больных с отравлением скополамином нередко наблюдаются скорее летаргия и сонливость, а не возбуждение. Для тяжелых интоксикаций, как правило, характерны угнетение центральной нервной системы и кома. В случаях летального исхода его причиной служат развитие сосудистого коллапса и дыхательной недостаточности.

Лечение. При лечении по поводу отравления белладонной у больного следует вызывать рвоту или промыть желудок, затем ввести ему активированный уголь. Симптоматическое лечение направлено на снижение температуры тела, увлажнение слизистых оболочек, в случае задержки мочи проводится катетеризация мочеиспускательного канала. При возбуждении и судорогах необходима соответствующая терапия. Больным, находящимся в глубокой коме , с угрожающими жизни сердечными аритмиями, тяжелыми галлюцинациями или тяжелой гипертензией вводили физостигмин; это приводило к некоторому обратному развитию этих состояний. Однако не было получено подтверждений того, что применение физиостигмина уменьшило показатели смертности.

Летальный исход наступает менее чем в 1% случаев отравления атропином или скополамином. Устойчивых последствий таких отравлений не наблюдали, но соответствующие их проявления отмечались у больных в течение нескольких дней.

Читать далее: Распространенные яды (часть 2)