Меню
Яндекс.Метрика

Токсокароз (висцеральная мигрирующая личинка)

Определение. У людей этот гельминтоз вызывают аскариды животных (Тохо cara canis). Возбудитель неспособен к полному завершению своего жизненного цикла в организме человека, но может широко распространяться по органам и тканям, вызывая различные клинические проявления, в целом обозначаемые как висцеральная мигрирующая личинка.

Этиология и эпидемиология. Взрослые токсокары — это крупные гельминты, локализующиеся в кишечнике собак. Их яйца выделяются с фекалиями и для приобретения инвазионности должны пройти в почве инкубацию от 2 до 3 нед. Попав в организм млекопитающего, личинки высвобождаются в кишечнике, проникают через его стенку и заносятся кровью в печень, где большая часть их задерживается, в легкие. Если токсокарозом заражается щенок, личинки разрывают альвеолы и завершают свой жизненный цикл, подобно аскаридам человека. У людей и взрослых собак личинки токсокар, размер которых приблизительно в 2 раза меньше размера личинок аскарид, попадают через легочные капилляры в общий кровоток. Мигрируя по сосудам, личинки растут. Когда их размер достигает диаметра сосудов, личинки покидают кровеносную систему, проникая в окружающие ткани, где некоторые из них могут на многие годы перейти в состояние спячки с тем, чтобы позднее возобновить миграцию. Токсокароз у собак встречается часто и широко распространен . В 80% случаев заражение щенков происходит в результате миграции личинок через плаценту в молоко. Собаки могут выделять большое количество яиц в течение 4 нед с момента рождения. Жизнеспособные яйца были обнаружены в 25% проб почвы, отобранных в общественных парках в США и Великобритании. Более 2000 документально подтвержденных случаев заражения людей отмечено в США и Европе, случаи инвазии описаны в 48 странах мира. Дети в возрасте от 2 до 5 лет ввиду отсутствия гигиенических навыков, предрасположенности к геофагии и близких контактов с домашними животными заражаются чаще. В серологических реакциях положительно реагируют на токсокароз около 3% населения США; показатели более высокие на юге и северо-востоке.

Патогенез и клинические проявления. Личинки, свободно мигрирующие в тканях, вызывают геморрагии, некроз, эозинофильную воспалительную реакцию и в конечном счете — образование гранулем. Наиболее часто поражаются печень, легкие, головной мозг, глаза, сердце и скелетные мышцы. Симптомы и признаки зависят от количества и локализации гранулем, равно как и от степени сенсибилизации организма к паразитарному антигену. Весьма часто о наличии инвазии свидетельствует лишь эозинофилия. У больных с клиническими проявлениями отмечаются лихорадка и болезненная гепатомегалия. Спленомегалия, кожные высыпания и рецидивирующая пневмония со свистящим дыханием могут иметь место в более тяжелых случаях инвазии. Имеются сообщения о расстройствах дыхания с летальным исходом. Большая часть летальных исходов, однако, является результатом поражения миокарда или центральной нервной системы; последнее приводит к конвульсиям, расстройствам поведения или очаговым неврологическим нарушениям. Часто в анамнезе имеются указания на употребление загрязненной пищи и контакт со щенками. Лейкоцитоз с эозинофилией достигает высокого уровня (более 60%), при этом часто отмечается гипергаммаглобулинемия с повышением уровня содержания IgG, IgM и IgE. Эти проявления могут персистировать в течение нескольких месяцев или лет. При хирургическом вмешательстве или аутопсии печени может быть обнаружено множество мелких гранулем. Гранулематозный эндофтальмит (односторонний при отсутствии других клинических проявлений висцеральной мигрирующей личинки), который ошибочно может быть принят за ретинобластому, обнаруживается у детей старшего возраста и взрослых. Снижение остроты зрения или косоглазие приводят больного к врачу.

Диагностика. Диагностика основана на клинических данных. Инвазии аскаридами, анкилостомидами, а также другими нематодами, не свойственными человеку, могут также иногда протекать подобно синдрому висцеральной мигрирующей личинки, затрудняя установление этиологического диагноза. Должны быть исключены эозинофильный лейкоз, трихинеллез, трематодозы и узелковый пери-артериит . Изоагглютинин, в частности анти-А, в титре 1:1024 или выше отмечается у 85% больных с висцеральной и лишь у немногих лиц с глазной формой инвазии. Использование антигенов личинок в реакции энзиммеченых антител позволило впервые дать в руки клиницистам ценный диагностический тест. По данным одного исследования, чувствительность и специфичность этой реакции были соответственно 78 и 92%. Окончательный диагноз зависит от идентификации личинок в мокроте или тканевых гранулемах. При исследовании серийных срезов биоптатов печени можно обнаружить эозинофильные гранулемы или личинки токсокар.

Лечение. Какого-либо единственного эффективного способа лечения нет. Наиболее активен , вероятно, диэтилкарбамазин, используемый при вухерериозе (см. гл. 163). Допустимо применение тиабендазола в дозе 25—50 мг/кг в течение 7—10 дней. При резких нарушениях со стороны органов дыхания показаны адренокортикоидные стероиды. Мероприятия по борьбе направлены непосредственно на предупреждение заглатыван ия яи ц. Следует рассмотреть меры по изоляции и повторной дегельминтизации зараженных собак. Животных в возрасте менее 6 мес следует подвергать дегельминтизации ежемесячно; более старших — однократно каждые 2—3 мес.

Читать далее: Анизакиоз