Меню
Яндекс.Метрика

Клинические синдромы шистосомоза

Острый шистосомоз. Острый шистосомоз, или лихорадка Катаямы, развивается вследствие заражения S. mansoni и S. japonicum и крайне редко — S. haematobium. Острый шистосомоз редко диагностируется среди населения эндемичных районов, а выявляется главным образом у лиц, посещавших зоны распространения данного гельминтоза. Непосредственно после заражения больные жалуются на интенсивный преходящий зуд. Спустя 2—6 нед и более появляются лихорадка, озноб, головная боль, крапивница или ангионевротический отек, слабость, сухой кашель, абдоминальная боль и диарея, уменьшается масса тела. Иногда выраженность симптомов уменьшается, но затем, в момент выделен ия яи ц гельминта, увеличивается вновь. Подобные проявления могут длиться на протяжении еще 2—3 мес. Повторное заражение может протекать асимптоматично или сопровождаться минимальными нарушениями. В таких случаях диагностика должна основываться на тщательном наблюдении за больным, результатах соответствующих лабораторных тестов и данных анамнеза. Острая шистосомная инвазия может сопровождаться нарушением деятельности центральной нервной системы. Подозрение на острый шистосомоз основывается на клинических признаках и налич ии эо зинофилии, которая иногда может превышать 50%. Как правило, выявляют лейкоцитоз, повышение содержания иммунных комплексов и уровня содержания IgM, IgG и IgE. Хотя и предполагают, что иммунные комплексы играют определенную роль в патофизиологии острого шистосомоза, гломерулонефриты и васкулиты не отмечались. Специфическая диагностика может быть проведена даже до выделен ия яи ц гельминтов путем выявления антител к взрослым особям кишечных трематод или после начала выделения яиц (через 5—6 нед после заражения) с помощью соответствующих серологических тестов и обнаружения яиц в фекалиях больного или при ректальной биопсии. Клинически острый шистосомоз часто ошибочно диагностируют как брюшной тиф или какое-либо другое длительно протекающее лихорадочное заболевание. Несмотря на то что лечение переносится этими больными хорошо, неясно укорачивает ли оно длительность болезни и уменьшает ли выраженность симптомов. Целесообразность применения кортикостероидов не доказана.

Фиброз печени. Наиболее значимыми осложнениями шистосомоза кишечника являются развитие перипортального фиброза, или фиброза Симмерса, и портальной гипертензии, наблюдающиеся при заражении S. mansoni, S. japonicum и S. mekongi, но лучше всего изученные в случае заражения S. mansoni и развивающиеся через 10—15 лет после длительно протекающей инвазии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, узловатая, левая доля характерно выпячивается.

Замещение портальных вен фиброзной тканью приводит к предсинусоидальной блокаде портальной гипертензии, спленомегалии и варикозному расширению вен пищевода и желудка. Внутрипеченочное давление в пределах физиологической нормы. В целом функция печени сохранена, однако у больных наблюдаются кровавая рвота и/или признаки спленомегалии. Асцит, печеночная кома, отек, паукообразные гемангиомы, гинекомастия и другие признаки поражения печени наблюдаются реже, чем у больных алкоголизмом и постнекротическим циррозом печени. Несмотря на повторяющиеся приступы кровавой рвоты, пациенты могут чувствовать себя достаточно хорошо.

Диагностику перипортального фиброза осуществляют с помощью инцизионной биопсии печени; аспирационная биопсия неадекватна. Ценную информацию дает ультразвуковая эхография печени. Фиброзные тяжи проявляются как зоны повышенной плотности, окружающие портальную вену и ее притоки. Однако в целях определения чувствительности и специфичности этих методов необходимо дальнейшее изучение корреляции между патологическими изменениями и результатами ультразвукового исследования печени.

В ряде случаев в фекалиях больных с перипортальным фиброзом яйца шистосом не обнаруживаются, что можно объяснить предшествующим лечением и/или изгнанием взрослых гельминтов без последующей реинвазии. Так как заражение шистосомами — явление достаточно распространенное, один лишь факт обнаружен ия яи ц гельминтов в фекалиях больного не позволяет подтвердить диагноз шистосомозного перипортального фиброза, так как возможны и другие болезни печени. Целесообразность шунтирования или спленэктомии не установлена. Смертность среди больных с портальным фиброзом тщательно не регистрировалась, но в одной из изучаемых групп через 3,5 лет она составляла 8,2%.

Гломерулонефрит и легочная гипертензия. Эти осложнения встречаются почти исключительно у больных с портальным фиброзом и портальной гипертензией, возможно, как следствие воздействия на печень яиц гельминтов и циркулирующих антигенов или иммунных комплексов. Появление легочной гипертензии обусловлено облитерацией легочных артериол в результате гранулематозного воспаления, индуцированного проникновением и эмболизацией их яйцами шистосом. Это наиболее характерно для заражения S. mansoni и S. japonicum, но может также наблюдаться и при заражении S. haematobium. Связь гломерулонефрита и шистосомоза отмечается у человека и у экспериментально зараженных животных. Клинически это осложнение проявляется проте-инурией и/или почечной недостаточностью. В клубочках почек больных выявляли антитела к шистосомам и антигены гельминтов.

Другие осложнения. Очаговая плотность отложен ия яи ц S. mansoni в толстом кишечнике (и реже S. haematobium и S. japonicum) обусловливает развитие экссудативной гранулематозной реакции, приводящей к формированию воспалительных полипов. Гистологически они состоят из массы яиц гельминтов, воспалительных клеток и фиброзных образований. Основным клиническим проявлением служит кровавый понос, иногда связанный с энтеропатией, обусловленной потерей белка, и анемией. Этот тип поражения кишечника впервые был выявлен в Египте и Судане. Однако симптомы поражения желудочно-кишечного тракта не доминировали у большинства пациентов с хронической инвазией по сравнению с контрольной группой населения. Кроме того, гранулематозная масса может имитировать карциному кишечника. Поражение центральной нервной системы при заражении S. mansoni и S. haematobium в основном затрагивает спинной мозг, в то время как головной мозг поражается более часто в случае заражения S. japonicum.

У больных, инвазированных тремя видами шистосом и впоследствии инфицированных сальмонеллами, развивается длительно протекающее заболевание, сопровождающееся перемежающейся лихорадкой. Для заражения S. haematobium характерно длительное выделение сальмонелл с мочой. Часто лечение только сальмонеллезной инфекции неэффективно и требуется также проведение специфической химиотерапии антигельминтными препаратами. Сальмонеллы могут защищаться от воздействия иммунного ответа хозяина путем заселения кишечника шистосом или адгезий к поверхности тегумента гельминта.

Читать далее: Гельминтоз, вызываемый Schistosoma mansoni