Меню
Яндекс.Метрика

Клинические проявления лимфатических филяриатозов

Клинические проявления заболевания зависят от его ареала распространения, вида возбудителя, иммунного ответа зараженного пациента и интенсивности инвазии. Неинтенсивные инвазии могут протекать совершенно бессимптомно. Симптомы могут появиться в течение первых 3 мес инвазии, но обычно инкубационный период составляет от 8 до 12 мес. Клинические признаки довольно точно отражают патологические изменения, характеризующиеся воспалением в начале болезни и обструктивными явлениями в ее финале. Воспалительный процесс при филяриатозах протекает в виде серии коротких приступов лихорадки на протяжении нескольких недель. Лихорадка обычно невысокая, но может достигать 40,6°С и сопровождается ознобом, повышенным потоотделением. К числу других симптомовотносятся головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и мышечная боль. При поражении поверхностных лимфатических сосудов в клинической картине преобладают местные симптомы. В большинстве случаев развивается лимфангит, чаще локализующийся на нижних конечностях, чем верхних, начинающийся как болезненное пятно в области лодыжки и бедра и распространяющийся центробежно. Пораженные сосуды пальпаторно чувствительны и болезненны. Поверхность кожи гиперемированная и отечная. В случае поражения абдоминальных лимфатических сосудов клиническая картина может напоминать таковую при остром животе. При вухерериозе могут поражаться сосуды семенного канатика и яичек, в результате чего развиваются болезненный орхит, эпидидимит или фуникулит. При этом почти всегда отмечается лимфаденит, который может иногда предшествовать лимфангиту. Поражаются паховые, бедренные и локтевые лимфатические узлы. Абсцессы, которые могут формироваться около пораженных лимфатических сосудов и лимфатических узлов, могут вскрываться на поверхность, в результате чего возникают стойкие свищевые ходы. Острые проявления продолжаются только несколько дней и затем спонтанно убывают с последующими рецидивами, возникающими нерегулярно на протяжении недель или месяцев. В конце концов наступает выздоровление. При повторных заражениях в местах, где ранее имела место воспалительная реакция, может развиваться медленно прогрессирующая обструкция лимфатических сосудов. Отек, асцит, поражение лимфатических сосудов мошонки, водянка яичка, плевральный выпот или суставной выпот могут появляться в результате нарушений оттока по лимфатическим сосудам. Персистирует лимфаденопатия. Лимфатические сосуды пальпаторно определяются как крупные эластичные тяжи, располагающиеся под кожей, особенно в области бедер, паха и мошонки. Они могут разрываться и формировать дренирующие свищи. Внутренний разрыв лимфатических сосудов может привести к развитию хилезного асцита или хилурии. У небольшого числа больных развивается слоновость. Это осложнение редко встречается у лиц в возрасте моложе 20 лет, уроженцев районов широкого распространения этих инвазий. На фоне хронической обструктивной фазы болезни часто отмечаются острые приступы воспаления.

Тропическ ая эо зинофилия. Особое внимание привлекают своеобразные аберрантные формы филяриатозов, которые характеризуются наличием гиперэозинофилии и циркулирующих антител против филярий, наличием микрофилярий в тканях, но не в крови и хроническим клиническим течением, которое может быть купировано посредством лечения специфическими антифилярийными препаратами. Вначале полагали, что эти амикрофилярийные формы инвазии вызываются возбудителями зоонозов, однако более вероятно, что они представляют собой атипичную реакцию хозяина на различные виды филярий, включая нитчатку Банкрофта и В. malayi. Этот синдром наиболее часто встречается в Индии, Индонезии, Шри-Ланке, Пакистане и Юго-Восточной Азии, во всех зонах интенсивной передачи этих паразитов. У больных с тропической эозинофилией отсутствуют IgG-блокирующие антитела, которые имеются у больных с микрофиляриями в крови. Эксперименты на животных позволяют предположить, что микрофилярии удаляются из периферической крови и задерживаются в различных тканях посредством IgG-зависимого клеточно-опосредованного эффекторного механизма. Высвободившиеся при разрушении паразитов антигены вызывают опосредованную IgE реакцию немедленного типа. Эозинофильная воспалительная реакция со временем прогрессирует с образованием гранулем и фиброзом. Клинически они могут проявляться значительным увеличением лимфатических узлов и селезенки (синдром Meyers—Kouwenaar) и/или хроническим кашлем, ночным бронхоспазмом и милиарными легочными инфильтратами (синдром Вейнгартена). Первый из них наиболее часто наблюдается у детей, последний — у молодых взрослых мужчин. Только у 25% больных с легочными поражениями наблюдаются обструктивные нарушения при исследовании функции легких. У всех больных отмечается рестриктивная форма болезни, а у некоторых описана необратимая легочная гипертензия. При дифференциальной диагностике этой болезни следует иметь в виду ряд заболеваний, которые характеризуются легочными инфильтратами и эозинофилией, прочие гельминтозы, синдром Леффлера, хроническ ую эо зинофильную пневмонию, аллергический аспергиллез, васкулиты, идиопатическую гиперэозинофилию и лекарственную аллергию.

Диагностика. При наличии в анамнезе сведений о риске заражения, длительном инкубационном периоде, типичных приступах воспаления и обнаружении регионарной лимфаденопатии, утолщения семенного канатика или опухания конечностей следует предположить возможность филяриатоза. Во время острых приступов болезни отмечается эозинофильный лейкоцитоз. Лимфангиография может выявить расширение афферентных и небольших эфферентных лимфатических сосудов. Окончательная диагностика основывается на выявлении гельминтов. Хотя взрослые особи могут быть обнаружены в биоптатах лимфатических узлов, биопсия не рекомендуется, так как это может привести к нарушению дренирования лимфатических сосудов. Микрофилярии обнаруживаются в крови в течение промежуточной стадии (но не в начале и не в финале болезни), в нативных препаратах. Наиболее информативной считается окраска по Гимзе. Как и при диагностике малярии, следует приготавливать тонкий и толстый мазки. Если микрофилярии не были обнаружены в толстых мазках, следует использовать метод обогащения по Кнотту, счетную камеру или метод мембранной фильтрации. Так как появление микрофилярии в периферической крови имеет периодичность, весьма важно получить кровь в соответствующее время. Если это затруднено, прием 100 мг диэтилкарбамазина внутрь обычно позволяет получить положительные пробы крови через 30—60 мин. Микрофилярии также могут быть обнаружены в лимфе, содержимом гидроцеле, асцитической и плевральной жидкости. Если выделить микрофилярии не удалось, достаточно информативными могут оказаться реакция непрямой гемагглютинации, флоккуляционная проба с бентонином, реакция флюоресцирующих антител с растворимым антигеном, хотя и они не всегда дают надежные и достоверные результаты. Реакция непрямой иммунофлюоресценции с использованием в качестве источника антигена взрослых паразитов В. malayi является более чувствительной и специфичной, чем ранее разработанные методики. Антигены филярий присутствуют в крови и моче у большинства лиц с микрофиляриемией и у некоторых серопозитивных больных без микрофиляриемии. Это позволяет предположить, что обнаружение антигена можно расценивать как более точный показатель активной болезни, чем стандартные серологические реакции. В настоящее время выполнение таких реакций возможно только в научно-исследовательских лабораториях.

Диагноз тропической эозинофилии подтверждается анамнестическими данными о продолжительном пребывании в эндемичной зоне; отсутствием микрофилярии в периферической крови, несмотря на исследование как дневных, так и ночных проб с использованием методов обогащения; уровнем периферической эозинофилии свыше 3- Ю^л; высоким титром филярийных антител; уровнем IgE по крайней мере 1000 ЕД на мл и ответом на диэтилкарбамазин в течение 7—10 дней от начала лечения. Обнаружить микрофилярии в тканях удается редко, поэтому биопсия нецелесообразна.

Лечение. Диэтилкарбамазин быстро элиминирует микрофилярии из крови. Он, вероятно, также вызывает гибель или повреждает взрослых гельминтов, нарушает их способность к репродукции. Препарат назначают в дозе 2 мг/кг 3 раза в день в течение 3—4 нед. Лечение этим препаратом часто сопровождается аллергическими реакциями на погибших паразитов. Эти реакции могут быть довольно тяжелыми, особенно при филяриатозах в Малайзии. Их можно купировать с помощью ацетилсалициловой кислоты, антигистаминных препаратов и кортикостероидов. При интенсивных инвазиях назначению диэтилкарбамазина должно предшествовать лечение антигистаминными препаратами.

При лечении больных с филяриатозами особенно большое значение имеет психотерапия. Эффективных и безопасных методов вакцинации в настоящее время не существует. При слоновости в ряде случаев хороший эффект оказывают давящие повязки и хирургическое вмешательство. Прогноз благоприятный, особенно если зараженные лица покидают эндемичные районы или имеют возможность каким-либо способом избежать повторного заражения. Борьба с гельминтозом становится эффективной при сочетании массового лечения населения и мероприятий по уничтожению комаров—переносчиков инвазии.

Читать далее: Онхоцеркоз (речная слепота)