Меню
Яндекс.Метрика

Иммунитет при малярии

Иммунный ответ при малярии, контролирующий нелетальные формы болезни и в конечном счете обеспечивающий защиту от реинфекции, изучен недостаточно. Предполагают, что за формирование противомалярийного иммунитетеа у обезьян ответственны как Т- , так и В-лимфоциты. Хотя известно, что. Т-клетки играют важнейшую роль, механизм их действия неясен. Некоторые авторы полагают, что они стимулируют эффекторные клетки, вероятно макрофаги, которые высвобождают при этом неспецифические факторы, способные повреждать или разрушать внутриэритроцитарных паразитов; они могут также способствовать выработке антител.

Штаммоспецифические противомалярийные антитела появляются на раннем этапе паразитемии и затем достигают высоких уровней, что совпадает с падением численности циркулирующих паразитов. Относительная редкость малярии у детей первых месяцев жизни объясняется, наличием у них попавших через плаценту антител IgG. Хотя наличие таких антител не гарантирует полного, иммунитета, исследования in vitro показали, что они способны блокировать инвазию эритроцитов мерозоитами, тормозить внутриклеточный рост паразитов и опсонизировать как мерозоиты, как и инфицированные эритроциты. При маляр ии у о безьян антигенные изменения плазмодиев приводят к рецидивным циклам паразитемии и выработке вариантоспецифических антител. Представляется вероятным, что аналогичные изменения происходят и у человека, что в конечном счете ведет к исчезновению эритроцитарных форм возбудителя малярии. При тропической малярии в результате этих процессов больной выздоравливает. При малярии трехдневной и овале внутриклеточные печеночные формы возбудителей ускользают от воздействия защитных факторов гуморального иммунитета и позднее могут давать начало новым генерациям малярийных плазмодиев в крови и поддерживать заболевание на протяжении 3—5 лет. Возбудитель четырехдневной малярии вызывает хроническое заболевание исключительно большой длительности (до 53 лет в одном случае), несмотря на отсутствие персистирующей экзоэритроцитарной стадии. Полагают, что это связано с длительным выживанием эритроцитарных форм возбудителя, концентрация которых бывает настолько низкая, что они не обнаруживаются в обычных препаратах крови. Каким образом возбудитель ускользает от воздействия иммунной системы, неизвестно, однако при весьма сходной форме маляр ии у о безьян спленэктомия быстро ведет к купированию инфекционного процесса, что свидетельствует о возможной защитной роли Т-клеток-супрессоров в селезенке.

Читать далее: Клинические проявления малярии