Меню
Яндекс.Метрика

Характеристики энтеровирусов

Размеры вирусов, относящихся к семейству пикорнавирусов, чрезвычайно малы: диаметр их 17—28 нм. Вирус имеет односпиральную РНК, икосаэдрическую симметрию. В отличие от риновирусов энтеровирусы устойчивы к эфиру, кислой среде (рН 4,0) и желчи. Им присуща катионная стабильность. В присутствии сульфата магния резистентность вирусов к термической инактивации повышается. Они могут долгое время сохранять жизненную активность в сточных водах и хлорированной воде при условии наличия достаточного количества органических остатков. Хотя некоторые серотипы энтеровирусов имеют общие антигены, достоверной серологической связи между основными классами, перечисленными в табл. 139-1, нет. Точная идентификация выделенных вирусов обычно требует проведения нейтрализационных тестов.

Многие представители семейства пикорнавирусов могут быть изолированы в культурах клеток приматов (человека или обезьян). Однако отдельные штаммы, такие как некоторые серотипы вируса Коксаки группы А, плохо размножаются на клеточных культурах, поэтому для их выделения может потребоваться инокуляция вируса новорожденным мышам. Результаты инокуляции вируса новорожденным мышам послужили основанием для первичной классификации вирусов Коксаки на группы А и В. После инокуляции вируса мышам в возрасте не старше 24 ч, через 2 — 12 дней наблюдения у животных, инфицированных вирусами группы А, развивается обширный некротический воспалительный процесс, поражающий скелетные мышцы, вызывающий вялый паралич и смерть. У животных, инфицированных вирусом группы В, развивается энцефалит, приводящий к спастическим изменениям, а в ряде случаев — к судорогам. Патологические изменения, наблюдаемые в других органах, также отличны при инфицировании животного вирусами этих двух групп, что иногда помогает их дифференцировать по результатам гистопатологических исследований. Вирусы ECHO и полиовирусы не столь патогенны для мышей, если не использовать специальные адаптивные процедуры. Несколько типов энтеровирусов (с 68 по 72), особенности роста и воздействия на макроорганизм у которых сходны, были классифицированы в отдельную группу. Гепатит А был отнесен к энтеровирусам типа 72 и рассматривается в гл. 247.

Таблица 139-1.Энтеровирусы человека

Класс

Число серотипов

Полиовирус

3

Вирусы Коксаки

Группа А

231

Группа Б

6

Вирус ECHO

31

Энтеровирус

Типы 68—722

1Включает несколько подтипов; вирус Коксаки А23 идентичен вирусу ECHO 9.

2Классификация недавно описанных энтеровирусов основана на их общих биологических свойствах. Они идентифицируются цифрами. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.

Основным естественным хозяином полиовирусов, вирусов Коксаки и вирусов ECHO служит человек. Существуют энтеровирусы животных, имеющих ограниченный круг хозяев и непатогенных для человека. Напротив, вирусы, идентичные или сходные с энтеровирусами человека, были выделены у кошек и собак. Вопрос о том, вызывают ли они заболевания у данных животных, продолжает обсуждаться. При этом нет данных о передаче их от животных человеку.

Эпидемиология энтеровирусов

Энтеровирусы распространены повсеместно. Часто имеет место бессимптомное течение инфекции. В зависимости от серотипа или штамма, вызвавшего заболевание, исходного иммунного статуса пациента и его возраста клинически заболевание может проявиться у 2 — 100% инфицированных. Часто встречаются вторичные инфекции среди лиц, проживающих в одном доме: частота их достигает 40 — 70% и зависит от численности семьи, скученности проживания и санитарных условий.

Имеется тенденция к сезонному повышению числа заболевших. Эпидемии обычно возникают летом и осенью. В странах с субтропическим и тропическим климатом продолжительность периода распространения заболевания иногда растягивается и до зимнего сезона. В некоторые годы определенные серотипы выступают в качестве доминирующих. Затем их активность уменьшается, но только для того, чтобы проявиться эпидемиями через несколько лет. Предугадать, какой серотип будет доминировать в том или ином году, невозможно.

Чаще всего инфекция распространяется прямым или непрямым фекально-оральным путем. После попадания в организм вирус в течение 1 — 4 нед находится в ротоглотке; выделение вируса во внешнюю среду с фекалиями может длиться 1 — 18 нед. Иногда источником инфекции могут быть зараженные сточные воды, пища или насекомые-переносчики (мухи, тараканы). Чаще, однако, инфекция распространяется непосредственно от человека к человеку. Приблизительно в 60% случаев вирус выделяют у детей в возрасте 9 лет или моложе.

Длительность инкубационного периода различна, но, как правило, составляет 2—10 дней. Заболевание редко проявляется лишь у одного члена семьи, но клинические симптомы его могут варьировать у лиц, проживающих вместе.

Патогенез и патологические изменения

После первичной репликации вируса в эпителиальных клетках и лимфоидных тканях верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта может начаться вирусемия, приводящая к диссеминации возбудителя по всему организму. Вероятные органы-мишени различаются в зависимости от штамма вируса и его тропизма, но, как правило, это центральная нервная система, сердце, эндотелий сосудов, печень, поджелудочная железа, гонады, легкие, скелетные мышцы, синовиальные ткани, кожа и слизистые оболочки. При гистопатологических исследованиях наблюдают клеточный некроз и мононуклеарно-клеточные воспалительные инфильтраты, локализующиеся прежде всего в периваскулярных областях. Считается, что первичное повреждение тканей является результатом литического цикла вирусной репликации. В момент появления первых симптомов заболевания вирусемия обычно не обнаруживается. Окончание репликации вируса совпадает с началом циркуляции интерферона, нейтрализующих антител и мононуклеарно-клеточной инфильтрацией инфицированных тканей. Первыми в иммунном ответе участвуют антитела класса IgM, исчезающие через 6—12 нед после начала заболевания. Их место занимают специфические антитела класса IgG. Важная роль антител в инфекционном процессе подтверждается наблюдениями о том, что при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью антител, репликация энтеровирусов происходит на протяжении длительного периода.

Если первое острое повреждение тканей может быть следствием литического влияния вируса на клетку, то многие вторичные изменения обусловлены, видимо, иммунологическими процессами. Энтеровирусный полиомиелит, генерализованное поражение новорожденных, асептический менингит, энцефалит, экзантемы, острые респираторные заболевания считаются проявлениями первичной литической инфекции и могут быть диагностированы с помощью рутинных методов изоляции вируса и типирования специфических антител. С другой стороны, установить связь с энтеровирусами таких синдромов, как миоперикардит, нефрит и миозит, удалось только лишь на основании данных серологических и эпидемиологических исследований. Патогенез этих заболеваний неясен. Однако складывается впечатление, что острая фаза инфекционного процесса может протекать в легкой форме, или субклинически, и часто стихать к моменту, когда заболевание становится клинически очевидным. Собственно заболевание, видимо, представляет собой иммунный ответ организма на повреждение тканей, вызванных вирусом или вирусными антигенами, или антигенами, образовавшимися под влиянием вируса и локализующимися впораженных тканях. Результаты экспериментов с вирусами Коксакй на животной модели подтверждают эту гипотезу.

Внедрение в организм иммунологически здорового пациента специфического серотипа сопровождается образованием антител, т. е. гуморальной реакцией. Эти антитела могут быть обнаружены с помощью нейтрализационных методов спустя многие годы. К реинфекции тем же самым серотипом развивается относительный иммунитет. Однако имеются сообщения о реинфекциях, которые обычно протекают субклинически или сопровождаются легким течением заболевания. Несмотря на то что имеются общие серотипы для энтеровирусов некоторых классов (например, группа В вирусов Коксаки), нет доказательств выраженного гетеротипического иммунитета к инфекции, вызванной различными серотипами.

Читать далее: Лабораторная диагностика энтеровирусов