Меню
Яндекс.Метрика

Осложнения инфекционного мононуклеоза

Осложнения инфекционного мононуклеоза возникают нечасто, но по своей тяжести они могут быть сравнимы с доминирующими проявлениями заболевания (табл. 138-2). Гематологические осложнения включают аутоиммунную гемолитическую анемию, опосредуемую через обладающие анти-i специфичностью IgM. Гемолитическая анемия длится около 1—2 мес. Приблизительно в 50% случаев развивается умеренная Тромбоцитопения. Тяжелая Тромбоцитопения представляет собой редкое, но хорошо известное осложнение, в механизме развития которого принимают участие антитела. Для неосложненного течения инфекционного мононуклеоза характерна легкая Гранулоцитопения. Имеются сообщения о тяжелой гранулоцитопении, приводящей к смерти больного. У 80% больных обнаружены антитела, взаимодействующие с гранулоцитами. Возможно, что именно эти взаимодействия и лежат в основе развивающейся иногда глубокой гранулоцитопении. Как Тромбоцитопения, так и Гранулоцитопения обычно носят самоограничивающийся характер и разрешаются в течение 3—6 нед. Высказывались мнения в пользу применения кортикостероидов для лечения как гемолитической анемии, так и тромбоцитопении, сопутствующих инфекционному мононуклеозу, однако контролируемые исследования не подтвердили эффективности этих препаратов. В редких случаях на 2-й или 3-й неделе заболевания может произойти разрыв селезенки, сопровождающийся внезапными болями в области живота. Единственным эффективным методом лечения при этом является спленэктомия.

Неврологические осложнения инфекционного мононуклеоза могут быть ведущим или единственным проявлением заболевания. В момент развития неврологических признаков гетерофильные антитела и атипические лимфоциты могут отсутствовать. Наиболее частыми неврологическими осложнениями являются параличи черепных нервов и энцефалит, первоначально при этом доминируют изменения со стороны мозжечка. Начало энцефалита обычно внезапное. Изменения спинномозговой жидкости не имеют диагностической ценности. Определение локализации поражения с помощью неинвазивных нейродиагностических исследований может навести на мысль о простом герпетическом энцефалите. В 85% случаев неврологические изменения, сопровождающие инфекции, вызванные ВЭБ, исчезают самостоятельно.

Обычным компонентом инфекционного мононуклеоза является гепатит. Почти у 90% пациентов отмечают умеренное повышение уровня трансминаз печени. Несмотря на то что имеются сообщения о более тяжелых изменениях со стороны печени, тяжелая или стойкая дисфункция органа встречается чрезвычайно редко.

Кардиологические нарушения нехарактерны, но могут включать перикардит, миокардит, коронарный артериоспазм или электрокардиографические изменения.

Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или околотрахейных лимфатических узлов, может вызывать обструкцию дыхательных путей, требующую в ряде случаев хирургического вмешательства, но хорошо поддающуюся воздействию кортикостероидных препаратов. Редко, чаще у детей, наблюдают поражение паренхимы легких в виде интерстициальных инфильтратов.

Инфекционный мононуклеоз редко оканчивается летально. Наиболее частыми причинами смерти у ранее здоровых лиц с первичной инфекцией служат неврологические осложнения, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки. Имеются сообщения о спорадическом или связанном с хромосомой Х бурном течении инфекционного процесса, сопровождающемся пролиферацией лимфатической ткани и дисфункцией печени. Х-связанное состояние, известное как X-связанный лимфопролиферативный (Х-ЛП) синдром, или синдром Дункана, оканчивается смертью 40% больных (мужчин) в случае первичной инфекции. Помимо распространенной лимфопролиферации, у больных с Х-ЛП развиваются тяжелые иммунологические или гематологические осложнения — агаммаглобулинемия, апластическая анемия или лимфоцитарная лимфома. Патофизиология Х-ЛП синдрома полностью не изучена, однако известно, что дефект иммунного ответа на внедрение вируса, связанный с хромосомой X, может привести к невозможности контролировать репликацию вируса или к дезорганизации иммунорегуляции, приводящей к другим иммунологическим последствиям, наблюдаемым при данном синдроме.

Лабораторные исследования

Гетерофильные антитела. Антитела к эритроцитам барана, которые могут быть удалены при абсорбции с эритроцитами быка, но не с клетками почки морской свинки; называются гетерофильными антителами. Гетерофильные антитела можно обнаружить у 50% детей и 90—95% подростков и взрослых с мононуклеозом. Несмотря на то что во многих лабораториях продолжают применять классическое титрование в пробирке, тест одного пятна с использованием коммерческого, набора является чувствительным, специфичным и доступным методом, пришедшим ему на смену. Частота обнаружения гетерофильных антител при инфекционном мононуклеозе зависит от используемого лабораторного теста, среднего возраста популяции пациентов, периода заболевания, когда производили исследование. Тесты одного пятна могут быть немного более чувствительными, чем титрование гетерофильных антител. Если исследование выполняется в 1-ю неделю заболевания, то у 10—15% пациентов с мононуклеозом результаты тестов отрицательные. Если же клиническая картина заболевания сходна с таковой при инфекционном мононуклеозе, то исследование на наличие гетерофильных антител следует повторить на 2-й .или 3-й неделе заболевания. Уровень гетерофильных антител снижается по окончании острого периода инфекционного процесса, однако их титр можно определить в течение 9 мес после появления клинических симптомов.

Атипичный лимфоцитов. Приблизительно у 75% больных выявляют относительный и абсолютный лимфоцитоз, пик которого обычно наблюдают на 2-й или 3-й неделе заболевания. При этом характерно появление клеток атипичной морфологии, представляющих собой первичноактивированные Т-лимфоциты. Атипичные клетки крупнее зрелых лимфоцитов и часто содержат эксцентрически расположенное ядро с ядрышком и вакуолизированную цитоплазму с закрученными краями. Как указывалось выше, часто можно наблюдать умеренную нейтропению и тромбоцитопению, незначительное поликлональное повышение уровней антител классов IgM, IgG, IgA, а также гепатоцеллюлярных ферментов.

Реакция специфических антител. Антитела к некоторым специфическим антигенам ВЭБ образуются при первичной инфекции (см. табл. 138-1). Своевременное выявление специфических антител может облегчить диагностику первичной инфекции при нетипичной клинической картине или при отсутствии гетерофильных антител. Диагностическим критерием первичной инфекции является обнаружение IgM, представляющих собой антитела к АВК. К сожалению, выполнение этого исследования технически затруднено и может быть проведено лишь в некоторых специализированных (эталонных) лабораториях. Практически у всех пациентов с клиническими проявлениями заболевания имеются анти-АВК антитела, относящиеся к классу IgG и сохраняющиеся пожизненно. Вследствие этого анти-АВК антитела из класса IgG целесообразно использовать главным образом в качестве критерия подверженности инфицированию вирусом Эпстайна — Барра, но нельзя применять для диагностики первичной инфекции. Приблизительно у 70% больных с инфекционным мононуклеозом образуются антитела к РАК-Д. Максимальные уровни анти-РАК-Д антител достигаются через 3—4 нед после начала заболевания. После выздоровления эти антитела исчезают. Антитела к ЯАЭБ появляются через 6—8 нед после начала заболевания и сохраняются пожизненно. Диагностическим критерием первичной инфекции является наличие анти-АВК антител класса IgM и сероконверсия в ЯАЭБ. У пациентов с нарушениями клеточного иммунитета антитела к ЯАЭБ могут не образовываться.

Читать далее: Диагностика инфекционного мононуклеоза