Меню
Яндекс.Метрика

Лихорадка ласа

В 1969 г. в городе Ласса на северо-востоке Нигерии среди миссионеров возникло высококонтагиозное вирусное заболевание.

Эпидемиология. После первой вспышки инфекции в Ласса в 1969 г. было зарегистрировано еще несколько вспышек: около города Джое в северной Нигерии в 1970 г. (32 человека с подозрением на болезнь, из них 10 умерли), в Зорзор, Либерия, в 1972 г. (11 человек заболели, из них 4 умерли) и в восточной провинции Сьерра-Леоне с 1970 по 1972 г. было госпитализировано 63 человека с подозрением на эту болезнь. Как эндемическая болезнь лихорадка Ласса возникает в восточной части Сьерра-Леоне. Популяционные исследования показали, что более чем у 50% взрослого населения имеются специфические антитела. Клинические или серологические признаки, свидетельствующие о распространении лихорадки Ласса, были обнаружены и в других странах Западной Африки (Сенегал, Гамбия, Гвинея, Гана, Буркина-Фасо, Мали, Берег Слоновой Кости). Вирусы, родственные возбудителю лихорадки Ласса (Мопейа, Мобала), были выделены у грызунов в Мозамбике, Зимбабве и Центральноафриканской Республике. Однако они не вызывали заболевание человека. В Джое и Зорзор вспышки скорее были результатом внутрибольничного распространения инфекции. В Сьерра-Леоне большое число случаев заболевания было результатом заражения людей вне госпиталя, хотя сотрудники больниц имели повышенный риск заболевания. Первые случаи заболевания человека были результатом загрязнения пищи мочой грызунов, служащих резервуаром инфекции, — крыс Mastomys catalensis, широко распространенных в Африке. Заражение человека может происходить при контакте с мочой, калом, рвотными массами или слюной, попадающими в организм в виде капель или, что особенно опасно, через раны с зараженной кровью. Зарегистрирован один случай лабораторного заражения. В Сьерра-Леоне у 6% обследованного населения были обнаружены комплементсвязывающие антитела к вирусу Ласса, в то время как только у 0,2% населения имелись признаки заболевания. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни. В Либерии антитела выявлены у 10% персонала больниц.

Клинические проявления. Инкубационный период длится от 1 до 24 дней, при случайной инокуляции равен 10 дням. Возраст больных варьировал от 5 мес до 46 лет; приблизительно 60% из них составляли женщины. Более частое заболевание женщин может быть обусловлено тесным контактом их с зараженной пищей при работе в госпиталях, а не предрасположенностью к этому заболеванию. Начало заболевания большинство пациентов описывали как незаметное. Наиболее часто первыми симптомами были лихорадка (100%), недомогание (100%), чувство познабливания и настоящий озноб (50%), головные боли и миалгия (50%). Большинство пациентов не обращались к врачу в течение первых 4—9 дней заболевания. Затем появлялись признаки системного вирусного заболевания, включая понижение аппетита, тошноту, рвоту, миалгии и боли в груди, эпигастральной и поясничной области. Головные боли обычно продолжительные. При первом осмотре обнаруживают признаки лихорадки, гиперемию лица и шеи. Уже на ранних стадиях развивается фарингит, который в течение 1-й недели становится более тяжелым. При осмотре некоторых больных на дужках неба были видны бляшки беловатого экссудата, выдающиеся над слизистой оболочкой. Иногда они сливаются, образуя псевдомембрану. У 50% больных отмечали изъязвления слизистой оболочки полости рта. У 50% больных регистрировали генерализованную ненапряженную лимфаденопатию. На 2-й неделе больные начинали ощущать сильные боли внизу живота, у них появлялась непрекращающаяся рвота. Развиваются отек конъюнктивы, лица и шеи, часто присоединяется инфекция. Иногда пациенты ощущали шум в ушах, у них наблюдали носовые кровотечения, кровоточивость десен и мест внутривенных инъекций, появлялись макулопапулезная сыпь, кашель и головокружение. В острой фазе заболевания у 60—80% больных систолическое артериальное давление понижается ниже 90 мм рт. ст., а пульсовое давление ниже 20 мм рт. ст. В это же время часто развивается относительная брадикардия. На 2-й неделе заболевания температура тела понижается, что служит благоприятным прогностическим признаком, или, напротив, появляются признаки шока, затуманива ется сознание, в легких выслушиваются хрипы, появляются признаки плеврального выпота, больной становится возбужденным, иногда развиваются судороги по типу больших эпилептических припадков. В этом случае прогноз неблагоприятный. При благоприятном прогнозе продолжительность заболевания варьирует от 7 до 31 дня (в среднем 15 дней), при неблагоприятном — 7—26 дней (в среднем 12 дней). Смертность в Джое и Зорзор составила 52 и 36% соответственно, а в Сьерра-Леоне — 8%. В период выздоровления у некоторых больных наблюдают быстрые непроизвольные движения глаз (окулогирные кризы). В редких случаях развиваются поздние последствия, такие как глухота и алопеция.

Лабораторные исследования. Гематологические исследования выявляют относительно нормальное гематокритное число и лейкопению (менее 4 •ЮУл клеток у 36% больных) с относительным нейтрофилезом и появлением незрелых форм лейкоцитов. Скорость оседания эритроцитов может быть в пределах нормы. Характерна довольно массивная протеинурия. При рентгенографии обнаруживают признаки базилярного пневмонита и плеврального выпота. При электрокардиографии встречаются изменения, соответствующие диффузному поражению миокарда. Уровни ферментов сыворотки, таких как СГОТ, креатинфосфокиназы (КФК) и ЛДГ, могут быть повышены. У двух пациентов из спинномозговой жидкости был выделен вирус Ласса.

Диагностика основана на регистрации четырехкратного повышения титра антител к вирусу Ласса в сыворотке на стадии выздоровления по сравнению с острой фазой. Использовали метод непрямой флюоресценции антител или специфические антитела к вирусу Ласса (IgM). Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14-му дню заболевания антитела класса IgM отсутствуют.

Лечение поддерживающее. Введение иммунной плазмы, взятой от реконвалесцентов, привело к поразительному положительному эффекту у 3 из 4 больных. Из-за тенденции заболевания к самокупированию эти результаты оценить трудно. В исследовании с применением рибавирина 19 из 20 больных, которым рибавирин вводили по следующей схеме: внутривенно в течение 6 дней после начала заболевания вводили нагрузочную дозу 2 г, а затем каждые 6 ч в течение 4 дней по 1 г, после чего по 0,5 г каждые 8 ч в течение 6 дней, выжили. В то же время 11 из 18 пациентов, которые не получали никакого лечения, и 10 из 16 пациентов, которым вводили только иммунную плазму, умерли. Учитывая, что в секрете глотки и в моче, слизи из дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта и в крови больных присутствует вирус, обслуживающему персоналу госпиталей необходимо принимать меры предосторожности. Применение адекватных мер позволяет уменьшить риск внутрибольничного распространения инфекции.

Другие геморрагические лихорадки

Возбудителями геморрагической лихорадки Эбола и вирусной болезни Марбурга служат представители семейства филовирусов. Эти болезни описаны в гл. 142, данные суммированы в табл. 143-1.

Читать далее: Глава 145. Вирусные бородавки