Меню
Яндекс.Метрика

Глава 114. Чума и другие инфекции, вызываемые иерсиниями

Чума — острое инфекционное заболевание человека, диких грызунов и их эктопаразитов, которое вызывается грамотрицательной бактерией Yersinia pestis. Болезнь персистирует из-за стойкого сохранения ее в экосистемах, объединяющих грызунов и блох. Эти системы широко распространены во всем мире. Контакт с диким грызуном приводит к спорадическим заболеваниям человека. Исторически зарегистрированные вспышки городских эпидемий чумы возникали в связи с распространением болезни среди крыс. Бубонная форма чумы возникает у человека в результате укуса блох грызунов. Через несколько дней развиваются болезненная локальная аденопатия (бубон) и сепсис, в процесс вовлекаются другие органы, наступает смерть. Первичная чумная пневмония распространяется среди людей аэрогенным путем за счет образующихся при кашле воздушно-капельных аэрозолей. Она имеет молниеносное течение и без соответствующего лечения почти всегда приводит к смертельному исходу.

Эпидемиология

Чума поражает более 200 видов диких грызунов и концентрируется в юго-западных районах США, южных районах Советского Союза, Индии, Индокитае и Южной Африке. В США потенциальными носителями возбудителя являются земляные белки, мыши, полевки, сурки, лесные крысы, степные собаки и бурундуки. Болезнь грызунов характеризуется вспышками в весенне-летний период, вариациями в активности в разные годы, постоянным вовлечением людей, медленным региональным распространением и редкостью географической регрессии. В некоторых циклических системах болезнь вызывает вымирание больших популяций, оставляя в живых только резистентные особи и инфицированных блох, которые разыскивают другого хозяина. Болезнь может персистировать также в естественных очагах в связи с наличием латентной инфекции у животных, находящихся в состоянии зимней спячки, при продолжительном переживании возбудителя в почве в норах грызунов, переживании инфицированных блох и персистенции инфекции в организме относительно резистентных грызунов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму. Животные из семейства кошачьих , такие как домашние кошки, при заражении Y. pestis обычно погибают. Между тем такие животные, как лисы, койоты и собаки часто выздоравливают и могут служить серологическим критерием болезни диких грызунов. Заражение человека может произойти от домашних животных, которые ловят мигрирующих в человеческое жилье из полевых очагов грызунов или на которых поселяются инфицированные возбудителем чумы блохи. Иногда, особенно в сезон зимней охоты, источниками заболеваний человека являются зайцы и кролики.

Блохи грызунов играют чрезвычайно важную роль в естественном цикле распространения чумы и принимают участие приблизительно в 85% заболеваний человека. После заражения у блох развивается обструкция верхних отделов пищеварительного тракта, где размножаются чумные бактерии. Во время следующего укуса блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Особенно активными переносчиками чумы являются крысиные блохи Xenopsylla cheopsis, переносящие инфекцию как среди крыс, так и среди других грызунов и людей. Перенос инфекции без участия блох может осуществляться при употреблении в пищу зараженного мяса, при контакте с инфицированными животными через открытые раневые поверхности или при ингаляции инфицированных аэрозолей. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека человеку.

На протяжении трех последних десятилетий на западе Соединенных Штатов Америки отмечался подъем заболеваемости людей спорадическими формами чумы, смертность при которых достигала 15%. Столь высокая частота, вдвое превышающая таковую при больших эпидемиях, отражает недостаточную эффективность диагностики или неправильную терапию в связи с перемещением заразившегося человека во время инкубационного периода за пределы эндемичных районов или же в связи с тем, что врачу не удалось установить наличие в анамнезе сведений о контактах с животными. Спорадические случаи заболевания чумой людей наиболее часто отмечаются весной и летом, особенно среди детей, молодых людей в возрасте до 20 лет и взрослых мужчин, что отражает налич ие у э того контингента более высокого риска контакта с дикими грызунами. Тогда как вызванные инфекцией крыс вспышки чумы в городах в настоящее время наблюдаются редко, угроза их все же сохраняется: совсем недавно, в 1983 г., в Лос-Анжелесе была зарегистрирована передача инфекции от лесных грызунов городским крысам. Первичная чумная пневмония развивается как вторичная инфекция при бубонно-септицемической форме заболевания с последующей передачей от человека человеку аэрогенным путем через инфекционн ые аэ розоли. В тесных помещениях инфекция распространяется чрезвычайно быстро. Вспышка первичной пневмонической формы чумы была зарегистрирована в США в 1919 г., когда из 13 заболевших у 12 (включая двух врачей и одну медсестру) смерть наступила прежде, чем удалось распознать болезнь и остановить ее распространение с помощью изоляции больных. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении от домашних кошек, погибших от пневмонической формы чумы.

Этиология

Yersinia pestis — представитель семейства энтеробактерий. Это плеоморфная, грамотрицательная, неподвижная аэробная палочка, оптимум роста которой наблюдается при 28°С. Микроорганизм растет хорошо, но медленно на обычных питательных средах, поэтому посевы не следует удалять ранее чем через 72 ч культивирования. Будучи слабо грамотрицательной, Y. pestis лучше всего окрашивается красителями Гимзы и Вейсона, имеет рельефную биполярную структуру, напоминающую английскую булавку. Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом, вирулентность которого опосредуется V- и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному киллингу. В то же время продуцируемая микробом фракции 1 (капсульный антиген) частично защищает его от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахаридный эндотоксин. Продукция V- и W-антигенов опосредована плазмидами, зависит от наличия кальция и может отражать ответную реакцию Y. pestis на часто наблюдающуюся внутриклеточную локализацию. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение, которое предположительно отражает их участие в предшестующих эпидемических вспышках. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких как почва звериных нор. Устойчивость к антибиотикам может быть индуцирована в лабораторных условиях. Из клинического материала были выделены стрептомицин о- и тетрациклиноустойчивые штаммы,

Патогенез

Возбудитель внедряется в кожу при укусе блохи, мигрирует в регионарные лимфатические узлы, где захватывается (но не умерщвляется) мононуклеарными клетками. Внутриклеточное размножение возбудителя приводит к развитию инкапсулированных образований, содержащих фракцию 1 протеина; вырабатываются и другие токсины. Острая ответная воспалительная реакция развивается в лимфатическом узле в течение 2—6 дней. На этой стадии микроорганизмы относительно резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы, содержащей фракцию 1 (капсульный антиген), и из-за недостатка специфических антител опсонинов. Характерно, что затем развивается геморрагический некроз лимфоузлов, при котором большое количество бактерий получает возможность выделяться в кровоток и внедряться в другие органы. Распространение инфекции по лимфатической системе приводит к вовлечению в процесс как поверхностных лимфатических узлов в месте внедрения инфекционного агента и селезенки, так и лимфатических узлов брюшной полости, средостения или прикорневой зоны. Легкие поражаются вторично в 10—20% наблюдений. Обычно в них развивается быстропрогрессирующая распространенная пневмония, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Ранняя острая воспалительная реакция сопровождается долевым уплотнением и геморрагическим некрозом, и, если не наступает смерть, прогрессирование процесса может привести к формированию абсцесса. В сосудах легких, в гломерулах и в-сосудах кожи и других органов могут формировать c я обширные фибриновые тромбы. Как вторичное проявление может развиться острый респираторный дистресс-синдром взрослых или резкое повышение давления в легочной артерии. Часто наблюдаются перикардиты с небольшим количеством серозно-гнойного экссудата, а в поздних стадиях нелеченой бактериемической чумы может развиться менингит. У 5—15% больных на ранних стадиях болезни отмечается поражение кожи (преимущественно в области конечностей), проявляющееся образованием петехий и геморрагии, обусловленных тромбоцитопенией и васкулитами. На поздних стадиях болезни в бубонах выявляется флюктуация, а иногда развивается суперинфекция другими бактериями. Во время чумного сепсиса может проявиться эндотоксинемия, в результате которой развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) или эндотоксиновый шок.

Читать далее: Клинические проявления чумы